Peptid-Bibliothek

Scheint die Bildung von Blutgefäßen und die Gewebereparatur zu fördern — überwiegend in Nagetieren gezeigt.

Vermutlich identisch mit BPC-157 — Angiogenese sowie Wachstumsfaktor- und Stickstoffmonoxid-Signalübertragung in Nagetiermodellen —, weil das wirksame Peptid dasselbe ist; es gibt keine PDA-spezifische Mechanismusforschung

Bindet Aktin, um die Zellbewegung zu regulieren, und unterstützt so den Wundverschluss und eine geringere Narbenbildung.

Transportiert Kupfer in Zellen und verschiebt die Genexpression in Richtung Reparatur.

Dämpft die Entzündungssignalübertragung (NF-κB) in Immun- und Darmschleimhautzellen, teils indem es über den PepT1-Transporter in die Zellen aufgenommen wird, ohne die Pigmentierungseffekte von vollständigem α-MSH

Aktiviert den „angeborenen Reparaturrezeptor“ (eine Paarung des EPO-Rezeptors mit dem β-common-Rezeptor CD131), der in verletztem Gewebe angeschaltet wird, und erzeugt die gewebeschützenden Effekte von EPO, ohne die Bildung roter Blutkörperchen anzuregen

Stanzt direkt Löcher in bakterielle Membranen und wirkt als Immunsignal — es rekrutiert weiße Blutkörperchen, bindet bakterielles Endotoxin und fördert den Wundverschluss und neue Blutgefäße

Puffert Säure im Muskel, fängt reaktive Sauerstoffspezies und reaktive Aldehyde ab, bindet Metalle und blockiert die Bildung von Advanced Glycation End-Products (AGEs), die Proteine versteifen und schädigen

Fördert die Reifung und Funktion von T-Zellen, dendritischen Zellen und natürlichen Killerzellen, hauptsächlich durch Wirkung auf Toll-like-Rezeptoren (TLR2 und TLR9), und hilft, eine über- oder unteraktive Immunantwort wieder auszugleichen

Soll die T-Zell-Reifung wiederherstellen und die Immunfunktion ausgleichen und — nach der Bioregulator-Hypothese — die Genexpression in Thymus und Immunzellen beeinflussen; der Mechanismus ist nach westlichen Maßstäben schlecht charakterisiert

Soll die Telomerase aktivieren, den Melatoninrhythmus normalisieren und als „Zirbeldrüsen-Bioregulator“ altersbedingte Veränderungen der Genexpression zurücksetzen; die Aussage zur Telomerase beruht auf Zellkulturdaten

Soll in Neuronen eindringen und die Genexpression verändern (z. B. von Proteinen, die an Zellteilung und Alterung beteiligt sind), oxidativen Stress verringern und Neuronen vor Hypoxie und Exzitotoxizität schützen; der Mechanismus stammt aus Zellkultur und molekularer Modellierung

Schützt Zellen vor stressbedingtem Zelltod, indem es das pro-apoptotische Protein Bax blockiert, IGFBP-3 bindet und über Rezeptoren auf der Zelloberfläche signalisiert (FPRL1/FPR2 und ein CNTFR/WSX-1/gp130-Komplex) — gezeigt in Zellen und Nagetieren

Wirkt als metabolisches Stresssignal: aktiviert AMPK im Muskel, verändert den Folat-Methionin-Zyklus und wandert unter Stress in den Zellkern, um Stressantwortgene einzuschalten

Bindet Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran, stabilisiert die Cristae-Struktur und die Elektronentransportkette, sodass Zellen mehr ATP bilden und weniger freie Radikale entweichen lassen

Löst die Bindung zwischen FOXO4 und p53 in seneszenten („Zombie“-)Zellen und setzt p53 frei, damit es deren Selbstzerstörung auslöst, während normale Zellen verschont bleiben

Gibt Elektronen ab, um reaktive Sauerstoffspezies zu neutralisieren und Verbindungen über Glutathion-S-Transferasen zu entgiften; wird durch die Glutathion-Reduktase recycelt

Aktiviert den GHRH-Rezeptor an der Hypophyse und stimuliert die Synthese und Freisetzung von Wachstumshormon; mit DAC ist der Reiz kontinuierlich, ohne DAC erzeugt er einen kurzen Puls

Löst einen Puls von Wachstumshormon aus, mit geringer Wirkung auf Cortisol oder Prolaktin.

Aktiviert den GHRH-Rezeptor der Hypophyse, um die Synthese und die pulsatile Freisetzung des körpereigenen Wachstumshormons anzuregen

Stimuliert den GHRH-Rezeptor der Hypophyse und steigert so die pulsatile Freisetzung von Wachstumshormon, was IGF-1 erhöht und bevorzugt viszerales (tiefes abdominales) Fett mobilisiert

Ahmt Ghrelin an Rezeptoren in Hypophyse und Hypothalamus nach und setzt einen großen Puls von Wachstumshormon frei, erhöht außerdem Cortisol, ACTH und Prolaktin und regt den Appetit an

Aktiviert den Ghrelin-Rezeptor in Hypophyse und Hypothalamus und setzt einen Puls von Wachstumshormon frei; erhöht außerdem Appetit, Cortisol und Prolaktin

Setzt über den Ghrelin-Rezeptor einen großen Puls von Wachstumshormon frei; das stärkste injizierbare GHRP, erhöht aber auch Cortisol und Prolaktin und desensibilisiert bei wiederholter Anwendung

Aktiviert den IGF-1-Rezeptor wie natives IGF-1, bindet aber kaum an die IGF-Bindungsproteine, die es normalerweise abpuffern, sodass mehr davon länger frei und aktiv bleibt

Soll Satellitenzellen (Stammzellen) des Muskels aktivieren und ihre Differenzierung verzögern, wodurch der für die Reparatur verfügbare Pool wächst — über einen Rezeptor, der nie identifiziert wurde

Fängt Myostatin und Activin ab, bevor sie ihre Rezeptoren erreichen, nimmt dem Muskelwachstum eine Bremse und verändert die Signalübertragung der Fortpflanzungs- und Stoffwechselsysteme

Ahmt GLP-1 nach: mehr Insulin bei hoher Glukose, langsamere Magenentleerung, weniger Appetit.

Aktiviert beide wichtigen Inkretin-Rezeptoren des Darms: steigert die glukoseabhängige Insulinfreisetzung, senkt Glukagon, verlangsamt die Magenentleerung und verringert den Appetit stark, wobei die GIP-Aktivität möglicherweise den Umgang des Fettgewebes mit Nährstoffen und die Verträglichkeit verbessert

Verbindet die Appetit- und Insulinwirkungen der GLP-1/GIP-Agonisierung mit der Aktivierung des Glucagon-Rezeptors, die den Energieverbrauch und die Fettverbrennung in der Leber steigert

Ahmt das Darmhormon GLP-1 nach: glukoseabhängige Insulinfreisetzung, weniger Glukagon, langsamere Magenentleerung und über das Gehirn verminderter Appetit

Ahmt Amylin nach, das zusammen mit Insulin freigesetzte Hormon, um das Sättigungsgefühl zu steigern, die Magenentleerung zu verlangsamen und die Nahrungsaufnahme über Signalwege in Hirnstamm und Hypothalamus zu senken, die sich von GLP-1 unterscheiden — deshalb lassen sich beide gut kombinieren

Verringert den Appetit und verbessert die Glukoseverwertung durch Aktivierung des GLP-1-Rezeptors, während es über die Aktivierung des Glukagonrezeptors den Energieverbrauch und den Abbau von Leberfett steigert

Soll den fettmobilisierenden Bereich des Wachstumshormons nachahmen — mehr Fettabbau und weniger Fettspeicherung — ohne die Wirkungen von GH auf Wachstum, IGF-1 oder Blutzucker

Steuert gezielt die Blutgefäße an, die das weiße Fettgewebe versorgen, und zerstört sie; das Fettgewebe wird unterversorgt und bildet sich zurück — ein Ansatz des „Vascular Targeting“, der aus der Krebsforschung stammt

Erhöht den brain-derived neurotrophic factor (BDNF) und andere trophische Signale, moduliert den Umsatz von Dopamin und Serotonin und dämpft nach Hirnverletzungen die entzündliche Genexpression — ohne die hormonelle Wirkung von ACTH auf Cortisol

Scheint die GABA-A-Rezeptor-Signalübertragung zu modulieren, den Abbau der Enkephaline des Gehirns zu verlangsamen und das Gleichgewicht von Serotonin und entzündlichen Zytokinen zu verschieben — was in Tierstudien und kleinen Studien am Menschen eine Angstminderung ohne Sedierung bewirkt

Soll den Hepatozyten-Wachstumsfaktor (HGF) binden und die Signalgebung über seinen Rezeptor c-Met stark verstärken, was die Bildung neuer Synapsen im Hippocampus antreibt

Soll die Wirkungen neurotropher Faktoren (Nervenwachstumsfaktor, BDNF, CNTF) nachahmen — das Überleben von Neuronen unterstützen sowie Entzündung und exzitotoxische Schäden nach einer Verletzung verringern —, obwohl keine einzelne Wirkkomponente identifiziert wurde

Soll die BDNF-Expression im Gehirn erhöhen und den LIF/STAT-Signalzweig von CNTF hemmen, wodurch die Bildung neuer Neuronen und die Spiegel synaptischer Proteine gesteigert werden, ohne die Wachstumsfaktor-Nebenwirkungen von CNTF selbst

Unklar

Aktiviert Melanocortin-Rezeptoren (hauptsächlich MC4R) in Hirnregionen, die an der sexuellen Erregung beteiligt sind; es ist kein Gefäßmedikament wie sildenafil

Aktiviert den MC1R-Rezeptor auf Pigmentzellen und steigert die Bildung von Eumelanin (dem dunklen, UV-schützenden Pigment), ohne dass UV-Exposition nötig ist; zudem antioxidative und entzündungshemmende Wirkungen in der Haut

Dunkelt die Haut über MC1R auf Pigmentzellen nach und löst, weil es auch Melanocortin-Rezeptoren im Gehirn trifft, Erektionen, Appetitverlust, Übelkeit und Gähnen aus

Feuert die hypothalamischen GnRH-Neuronen an, die LH und FSH aus der Hypophyse freisetzen, welche wiederum Testosteron oder Östrogen und den Eisprung antreiben — es steht in der Achse der Fortpflanzung eine Stufe über GnRH

Veranlasst die Hypophyse, LH und FSH in einem Puls freizusetzen; pulsartig gegeben treibt es die Gonaden an, kontinuierlich gegeben legt es sie still

Wirkt als lang wirksamer Stellvertreter von LH am LH/CG-Rezeptor: bei Männern veranlasst es die Hoden, Testosteron zu bilden, und unterstützt die Spermienbildung; bei Frauen löst es die finale Eizellreifung und den Eisprung aus und unterstützt den Gelbkörper

Löst über den Oxytocin-Rezeptor Kontraktionen von Gebärmutter und Milchgängen aus; im Gehirn moduliert es soziale Aufmerksamkeit, Bindung, Stress und sexuelle Reaktion

Entspannt glatte Muskulatur (Blutgefäße, Atemwege, Darm), stimuliert die Sekretion und ist eines der wichtigsten entzündungshemmenden und immunausgleichenden Neuropeptide des Körpers; in der Lunge schützt es die Surfactant-bildenden Zellen

Soll im „SNARE“-Komplex mit SNAP-25 konkurrieren, die Freisetzung von Acetylcholin an der Nerv-Muskel-Verbindung leicht verringern und so Mimikfalten abmildern — eine sehr milde, reversible Version dessen, was Botulinumtoxin bewirkt, falls es weit genug eindringt…

Wirkt am GHRH-Rezeptor in der Hypophyse und löst einen Puls von Wachstumshormon aus; die vier Substitutionen verlangsamen den enzymatischen Abbau, sodass der Puls größer und länger ist als bei nativem GHRH

Ahmt Ghrelin an Hypophyse und Hypothalamus nach und setzt einen Puls von Wachstumshormon frei, mit den für GHRP-6 typischen Nebenwirkungen auf Appetit, Cortisol und Prolaktin

Ahmt Ghrelin nach und löst einen Puls von Wachstumshormon aus der Hypophyse aus; wie Hexarelin bewirkt es auch geringe Anstiege von Prolaktin, ACTH und Cortisol

Bindet an den GH-Rezeptor in Leber, Muskel, Knochen und Fettgewebe; fördert die IGF-1-Produktion und wirkt direkt auf Wachstum, Proteinsynthese, Fettabbau und verringerte Insulinsensitivität

Aktiviert den IGF-1-Rezeptor wie IGF-1, bindet aber weit schwächer an IGF-Bindungsproteine, sodass mehr davon frei und aktiv ist — in der Zellkultur etwa 10-mal so wirksam wie IGF-1

Signalisiert über den IGF-1-Rezeptor und die A-Isoform des Insulinrezeptors, um Wachstum und Überleben zu fördern, während ein dritter Rezeptor (IGF2R) es aufnimmt und abbaut; bei Erwachsenen ist es vor allem ein fetaler und auf Gewebeebene wirkender Wachstumsfaktor statt eines von GH gesteuerten…

Ahmt ghrelin nach, um einen messbaren Puls von Wachstumshormon aus der Hypophyse auszulösen; ein schwacher Puls weist auf einen GH-Mangel hin

Aktiviert den GLP-1-Rezeptor: mehr Insulin bei hoher Glukose, weniger Glukagon, langsamere Magenentleerung, weniger Appetit

Aktiviert den GLP-1-Rezeptor: glukoseabhängige Insulinfreisetzung, weniger Glukagon, langsamere Magenentleerung, verminderter Appetit; das Antikörperfragment hält es tagelang im Blut

Aktiviert den GLP-1-Rezeptor mit einer ausgeprägten Verlangsamung der Magenentleerung, sodass seine Hauptwirkung die Glukose nach den Mahlzeiten betrifft; verringert auch den Appetit

Die GLP-1-Aktivität senkt Appetit und Glukose; die zusätzliche Aktivität am Glukagonrezeptor steigert den Energieverbrauch und treibt den Abbau von Leberfett voran

Ersetzt das Hormon Amylin, das Betazellen normalerweise zusammen mit Insulin freisetzen: verlangsamt die Magenentleerung, unterdrückt Glucagon nach den Mahlzeiten und verringert den Appetit

Aktiviert Amylin-Rezeptoren (Calcitonin-Rezeptor + RAMP-Komplexe) im Hirnstamm und Hypothalamus, um das Sättigungsgefühl zu erhöhen, die Nahrungsaufnahme zu verringern und die Magenentleerung zu verlangsamen — soll ein ausgewogener Amylin/Calcitonin-Rezeptor-Agonist sein statt stark Calcitonin-lastig…

Aktiviert Amylinrezeptoren im Hirnstamm und Hypothalamus, um das Sättigungsgefühl zu steigern und die Nahrungsaufnahme zu verringern, mit einer verlangsamten Magenentleerung

Verlangsamt die Teilung blutbildender Stammzellen und dämpft die TGF-β-getriebene Narbenbildung; wird von ACE abgebaut, sodass ACE-Hemmer seinen Spiegel um ein Mehrfaches erhöhen

Wirkt lokal in der Darmschleimhaut und verhindert, dass sich die Tight Junctions zwischen den Zellen lockern, sodass weniger Gluten-Fragmente und andere große Moleküle hindurchgelangen

Blockiert nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren auf Adrenalin freisetzenden Zellen, sodass weniger Katecholamin freigesetzt wird; senkt in Tier- und Zellstudien außerdem den Blutdruck, beruhigt das Herz, verbessert die Insulinsignalwirkung und tötet einige Mikroben ab

Soll in Zellen eindringen und die Genexpression in Immun- und anderen Geweben verändern und alternde Zellen in einen aktiveren Zustand versetzen; der Mechanismus beruht auf Zellkultur- und Modellierungsarbeiten

Soll die Genaktivität in Leber- und Immunzellen verändern, indem es kondensiertes Chromatin lockert; beruht auf Zellkulturarbeiten einer einzelnen Gruppe

Soll die Zahl und Funktion der T-Zellen normalisieren und die Angiogenese hemmen; das molekulare Ziel ist nicht etabliert

Ein echtes Thymushormon, das die Reifung von T-Zellen unterstützt und die Immunsignale im Gleichgewicht hält; bei Nagetieren dämpft es zudem Entzündung und Schmerz

Soll neuroprotektiv und „nootrop“ wirken — Verringerung der Glutamat-Toxizität, des oxidativen Stresses und der Entzündung sowie Unterstützung des Überlebens von Nervenzellen — doch die wirksamen Bestandteile sind nicht identifiziert

Soll das retinale Pigmentepithel und die Photorezeptoren schützen und stimulieren und den Stoffwechsel der Netzhaut verbessern; die Wirkkomponenten sind nicht identifiziert

Soll die Zellaktivität in Hoden- und Hypophysengewebe stimulieren und die Hormonproduktion bei alternden Männern über Effekte auf die Genexpression wiederherstellen; die Belege stammen aus In-vitro-Versuchen und von einer einzigen Gruppe

Soll in Zellen eindringen, an Promotorregionen von Genen an die DNA binden und die Expression von Genen anstoßen, die am Überleben von Kardiomyozyten und an der Aktivität von Fibroblasten beteiligt sind — nur in Zell- und Nagetierarbeiten einer einzigen Gruppe gezeigt

Soll über DNA-Bindung die Genexpression in Bronchial- und Magenepithel regulieren — darunter antioxidative und entzündungshemmende Gene; Zell- und Nagetierdaten aus einer einzigen Gruppe

Soll in Bronchialepithelzellen an DNA binden und die Expression von Genen für Proliferation, Differenzierung und Mucin-/Antioxidans-Funktion verändern; von einer Gruppe in Kultur und an Nagetieren gezeigt

Soll die Genexpression im Gefäßendothel und in der glatten Muskulatur — und in späteren Arbeiten in Neuronen — über DNA-Bindung regulieren; Zell- und Nagetierevidenz aus einer Gruppe

Soll die Genexpression in Hepatozyten und im Darmepithel regulieren — Proliferation, antioxidative und Entgiftungsgene — über DNA-Bindung; Evidenz von einer Gruppe, aus Zell- und Nagetierarbeiten

Ahmt humanin nach — bindet an einen Rezeptorkomplex auf der Zelloberfläche (CNTFR/WSX-1/gp130) und an intrazelluläre pro-apoptotische Proteine (Bax, IGFBP-3) und schützt Zellen vor Stress und Zelltod — ist aber etwa 1,000-mal wirksamer als das natürliche Peptid in…

Zytoprotektive und metabolische Signalwirkung ähnlich wie humanin — verringert Apoptose und oxidativen Stress, verbessert bei Nagetieren die Mitochondrienfunktion und Insulinsensitivität; neuere Arbeiten deuten auf eine hypothalamische Wirkung und auf chaperonartige Effekte hin…

Soll die altersbedingt nachlassende Melatoninsekretion wiederherstellen, zirkadiane Hormonrhythmen normalisieren, die Aktivität antioxidativer Enzyme erhöhen und, nach den Berichten der Gruppe, Telomere verlängern — überwiegend aus einer Forschungsgruppe über vier Jahrzehnte

Membrangebundenes Klotho ist der Korezeptor für FGF23 (Kontrolle von Phosphat und Vitamin D); lösliches Klotho wirkt hormonell — es dämpft die Insulin/IGF-1- und Wnt-Signalwege, schützt vor oxidativem Stress und verbessert bei Tieren die synaptische Funktion

Bindet Activin-Typ-II-Rezeptoren (ActRIIA/B) mit ALK4/5/7 und signalisiert über SMAD2/3 — denselben Signalweg wie Myostatin, weshalb seine Wirkungen auf den Muskel umstritten sind

Wird im Körper zu cycloprolylglycine abgebaut, einem Dipeptid, das das Gehirn selbst bildet; bei Nagetieren erhöht es NGF und BDNF im Hippocampus, schützt Neuronen vor oxidativen und Amyloid-bedingten Schäden und moduliert die Glutamat-Signalübertragung

Als gleich wie Semax angenommen — steigert die BDNF- und NGF-Signalübertragung im Gehirn, moduliert die Genexpression nach Ischämie und dämpft den Enkephalin-Abbau — wobei die Endgruppen den enzymatischen Abbau verlangsamen sollen

Als identisch mit Selank angenommen — Modulation der GABA-bezogenen Signalübertragung, Hemmung von Enkephalin abbauenden Enzymen und Verschiebungen der Genexpression von Immunsystem und Entzündung — wobei die Schutzgruppen den enzymatischen Abbau verlangsamen sollen

Soll in Zellen eindringen und an DNA/Histone binden, um die Genexpression in Richtung neuronales Überleben und Reparatur zu verschieben, und die Regeneration verletzter Nerven unterstützen — nur bei Nagetieren und in der Zellkultur von einer einzigen Gruppe gezeigt

Stabilisiert Mikrotubuli in Neuronen durch Wechselwirkung mit Mikrotubuli-Endbindungsproteinen, was in Zellen und Tieren die Verklumpung von Tau verringert, Synapsen schützt und das Überleben unter Stress verbessert

Aktiviert die Orexin-Rezeptoren OX1R und OX2R auf Weckreaktion fördernden Schaltkreisen im Gehirn, um die Wachheit aufrechtzuerhalten, den REM-Schlaf zu unterdrücken und Appetit, Belohnungsantrieb und Sympathikustonus zu steigern

Wirkt im Hypothalamus und Hirnstamm, unterdrückt die Nahrungsaufnahme unabhängig von Leptin, erhöht Blutdruck und Sympathikustonus, verbessert bei Nagetieren die Glukoseverwertung und steigert angstähnliches Verhalten — über einen Rezeptor, der…

Soll, in Analogie zum Rest der Familie, in Zellen der Blasenwand eindringen und die Genexpression in Richtung normaler Gewebefunktion und Reparatur modulieren; kein veröffentlichtes Experiment belegt dies für Vesilute selbst

Aktiviert den Kisspeptin-Rezeptor (KISS1R, früher GPR54) auf hypothalamischen GnRH-Neuronen, wodurch GnRH und damit LH und FSH aus der Hypophyse freigesetzt werden

Stimuliert zunächst und desensibilisiert dann die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse, wodurch LH/FSH und damit Testosteron oder Östrogen innerhalb von 2–4 Wochen auf Kastrations- bzw. postmenopausale Werte sinken

Besetzt nach einem anfänglichen Anstieg dauerhaft die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse und desensibilisiert sie, wodurch LH/FSH und damit Testosteron oder Östrogen auf kastrierte/postmenopausale Werte unterdrückt werden

Blockiert kompetitiv die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse, sodass LH und FSH innerhalb von Stunden sinken, ohne anfänglichen Flare und mit rascher Umkehr nach dem Absetzen

Blockiert kompetitiv die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse und unterdrückt LH (und in geringerem Maß FSH) innerhalb von Stunden, ohne Flare-Effekt, innerhalb von 1–2 Tagen nach dem Absetzen reversibel

Aktiviert selektiv Vasopressin-V2-Rezeptoren: In der Niere konzentriert dies den Urin und hält Wasser zurück; in Blutgefäßen setzt es gespeicherten von-Willebrand-Faktor und Faktor VIII frei

Aktiviert V1a-Rezeptoren (Gefäßverengung, soziale Schaltkreise im Gehirn), V1b-Rezeptoren (ACTH-Freisetzung aus der Hypophyse) und V2-Rezeptoren (Wasserretention in der Niere, vWF-Freisetzung)

Desensibilisiert nach kurzer Stimulation die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse und unterdrückt LH/FSH, wodurch Östrogen (bzw. Testosteron) auf postmenopausale/präpubertäre Werte sinkt

Reaktiviert den MC4R-Appetitweg im Hypothalamus, der bei Adipositas durch POMC-, PCSK1-, LEPR-Defekte und Bardet-Biedl-Syndrom unterhalb von Leptin unterbrochen ist, und verringert so Hunger und Körpergewicht

Aktiviert Melanocortin-Rezeptoren: MC1R (Hautpigmentierung, entzündungshemmend), MC3R und MC4R (Appetit, Energiebilanz, Sexualfunktion) und MC5R (Talg- und exokrine Drüsen)

Ein "Matrikin" — ein Fragment eines Matrixproteins, das Fibroblasten signalisiert, mehr Kollagen, Fibronektin und Glykosaminoglykane zu bilden, als würde eine Wunde repariert

pal-GHK soll den Aufbau von Kollagen und Matrix signalisieren; pal-GQPR soll die Bildung des Entzündungsbotenstoffs Interleukin-6 in der Haut dämpfen, der andernfalls den Abbau der Matrix beschleunigt

Konkurriert vermutlich mit SNAP-25 im SNARE-Komplex, den Nervenendigungen zur Freisetzung von Acetylcholin nutzen, und verringert dadurch leicht das Muskelsignal, das Mimikfalten bildet — eine weit mildere, reversible Version dessen, was Botulinumtoxin bewirkt

Blockiert vermutlich den nikotinischen Acetylcholinrezeptor vom Muskeltyp auf der Muskelseite der Verbindung, sodass der Muskel weniger auf Nervensignale anspricht — die gegenüberliegende Seite der Verbindung im Vergleich zu Peptiden vom Argireline-Typ

Soll Enkephalin-(Opioid-)Rezeptoren an Nervenendigungen aktivieren, was den Calciumeinstrom senkt und damit die an der neuromuskulären Endplatte freigesetzte Menge an Acetylcholin verringert

Hemmt die Tyrosinase reversibel und verlangsamt so die Bildung von neuem Melanin, sodass vorhandenes Pigment mit der normalen Hauterneuerung verblasst — ohne Pigmentzellen abzutöten

Verhindert, dass CXXC5 an Dishevelled bindet, und nimmt so eine natürliche Bremse der Wnt/β-Catenin-Signalübertragung in Haarfollikeln und Haut weg, was bei Mäusen das Follikelwachstum und die wundinduzierte Haarbildung reaktiviert

Der körpereigene Ligand des Wachstumshormon-Sekretagogum-Rezeptors (GHS-R1a): löst die GH-Freisetzung aus der Hypophyse aus, regt über den Hypothalamus den Appetit an, beschleunigt die Magenentleerung und erhöht den Blutzucker, indem es Insulin hemmt

Signalisiert dem Gehirn, wie viel Körperfett vorhanden ist; wenn Leptin sehr niedrig ist (Hunger, Lipodystrophie, genetischer Mangel), stellt der Ersatz die Appetitkontrolle, den Stoffwechsel, die Fortpflanzungshormone und die Insulinempfindlichkeit wieder her — wenn Leptin…

Aufgenommenes Pro-Hyp und Hyp-Gly scheinen als Signale für Fibroblasten und Chondrozyten zu wirken und die Synthese von Kollagen, Elastin und Proteoglykanen zu steigern; liefert außerdem Glycin und Prolin als Bausteine

Verschiedene Fragmente wirken unterschiedlich: Einige hemmen ACE (ein Blutdruckenzym), einige stimulieren Insulin und GLP-1, einige wirken als schwache opioide oder antimikrobielle Peptide; GMP ist eine phenylalaninfreie Proteinquelle

IPP/VPP hemmen ACE; Casomorphine sind schwache Opioidrezeptor-Agonisten; CPP binden Calcium; α-casozepine bindet in vitro an GABA-A-Rezeptoren (benzodiazepinähnlich)

Bindet deacetylierte Histone und hemmt die Histonacetylierung in Zellkernen (eine epigenetische Bremse), hemmt die Acetylierung der Core-Histone und die Integrin-Signalübertragung; soll außerdem die Expression der HMG-CoA-Reduktase verringern

Fraktionen hemmen in vitro ACE und DPP-4, modulieren den Fettstoffwechsel (von β-conglycinin abgeleitete Peptide senken bei Nagetieren das Leberfett) und dienen als schnell aufgenommene Aminosäurequellen für den Muskel

Meereskollagen wirkt wie andere Kollagenpeptide (Pro-Hyp / Hyp-Gly als Signal an Fibroblasten); FPH-Fraktionen hemmen ACE, modulieren Gallensäuren und könnten die Glukoseverwertung verbessern — überwiegend Tierdaten

Puffern Säure, chelatieren Metalle, fangen reaktive Carbonyle und Aldehyde ab und (anserine) widerstehen dem Abbau durch die Serum-Carnosinase besser als carnosine, sodass sie HCD-Aktivität in die Gewebe bringen könnten

Ein „Matrikin“ — ein Fragment, das ein Stück abgebautes Kollagen nachahmt und Fibroblasten signalisiert, neues Kollagen, Fibronektin und Hyaluronsäure zu bilden

Soll die Bildung von Interleukin-6 (IL-6) dämpfen, einem Entzündungsbotenstoff, der mit dem Alter und durch UV-Belastung ansteigt und den Kollagenabbau antreibt

Soll den Abschnitt von Thrombospondin-1 nachahmen, der latentes TGF-β aktiviert, den wichtigsten Wachstumsfaktor, der Fibroblasten zur Kollagenbildung anregt; soll außerdem kollagenabbauende MMPs hemmen

Soll das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE) lokal hemmen, dadurch Mikrozirkulation und Flüssigkeitsabfluss unter dem Auge verbessern und die Glykierung von Kollagen verringern

GHK: signalisiert Fibroblasten Reparatur und bindet bereits in der Haut vorhandenes Kupfer; GPO: wirkt als Kollagen-„Baustein“ und Matrikin-Signal an Fibroblasten

Soll die zelluläre Seneszenz in Fibroblasten und Keratinozyten verzögern und festigkeitsbezogene Matrixproteine steigern; als „straffendes“ und „Anti-Aging“-Peptid vermarktet

Aktiviert MC1R auf Melanozyten, um Melanin (insbesondere das braun-schwarze Eumelanin) zu steigern, und dämpft über denselben Signalweg Entzündungssignale und unterstützt DNA-Reparaturreaktionen

Beide verringern die Melaninbildung oberhalb der Tyrosinase: oligopeptide-68 durch Senkung von MITF (dem zentralen Schalter der Pigmentgene); nonapeptide-1, indem es die Bindung von α-MSH an seinen Rezeptor verhindert

Die Peptide sollen den Follikel verankern und versorgen (Matrixproteine, Mikrozirkulation); die pflanzlichen Partner (apigenin, oleanolic acid; biochanin A) sollen die DHT-Bildung und Entzündungen rund um den Follikel verringern

EGF treibt über den EGF-Rezeptor Proliferation und Migration von Keratinozyten und Fibroblasten an; bFGF treibt über FGF-Rezeptoren Fibroblastenproliferation, Kollagensynthese und die Bildung neuer Blutgefäße an

Bindet an den menschlichen GLP-1-Rezeptor und ahmt das Darmhormon GLP-1 nach — glukoseabhängige Insulinfreisetzung, weniger Glukagon, langsamere Magenentleerung, weniger Appetit —, widersteht aber dem Enzym, das GLP-1 innerhalb von Minuten abbaut

TRH signalisiert der Hypophyse, TSH (und Prolaktin) auszuschütten; im Gehirn wirkt es als Neuromodulator, der Wachheit, motorische Aktivität und den Output des Kleinhirns steigert — taltirelin wurde entwickelt, um die Wirkungen im Gehirn bei minimaler Wirkung auf die Schilddrüse zu nutzen

Als einmal täglicher Puls verabreicht, aktiviert es kurzzeitig den PTH1-Rezeptor an Knochenzellen, was Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen) stärker stimuliert als Osteoklasten — das Gegenteil dessen, was dauerhaft hohes PTH bewirkt

Aktiviert denselben PTH1-Rezeptor wie Teriparatide, bindet aber bevorzugt an eine kurzlebige Rezeptorkonformation und erzeugt so ein kürzeres Signal, das die Knochenbildung bei geringerer Knochenresorption und geringerer Calciumfreisetzung begünstigt

Bindet an Calcitoninrezeptoren auf Osteoklasten und stoppt die Knochenresorption innerhalb von Minuten; erhöht außerdem die Calciumausscheidung über die Niere und hat eine separate zentrale schmerzlindernde Wirkung

Aktiviert Somatostatinrezeptoren (hauptsächlich SSTR2, auch SSTR5), um die Ausschüttung von Wachstumshormon, vielen Darmhormonen und Tumorpeptiden abzuschalten und die Darmmotilität sowie die Splanchnikusdurchblutung zu verlangsamen

Aktiviert die Somatostatinrezeptoren SSTR2 und SSTR5, um die Ausschüttung von Wachstumshormon sowie Darm-/Tumorhormonen zu unterdrücken und das Wachstum neuroendokriner Tumoren zu verlangsamen

Aktiviert vier der fünf Somatostatinrezeptoren (SSTR1, 2, 3 und besonders SSTR5), um ACTH aus kortikotropen Hypophysentumoren und GH aus somatotropen Tumoren zu unterdrücken, die schlecht auf Octreotide oder Lanreotide ansprechen

Aktiviert den Glukagonrezeptor auf Leberzellen und löst die Freisetzung gespeicherter Glukose (Glykogenolyse) sowie die Neubildung von Glukose aus; hebt den Blutzucker innerhalb von 10–15 Minuten an, sofern Glykogenspeicher in der Leber vorhanden sind

Bindet an den Insulinrezeptor (eine Tyrosinkinase) auf Muskel-, Fett- und Leberzellen, treibt die Glukoseaufnahme und -speicherung an, schaltet die Glukoseabgabe der Leber und den Fettabbau ab und fördert die Proteinsynthese — das wichtigste anabole und…

Aktiviert den natriuretischen Peptidrezeptor B (NPR-B) auf Knorpelzellen der Wachstumsfuge und erhöht cGMP, wodurch die überaktive FGFR3–MAPK-Signalübertragung abgeschaltet wird, die bei Achondroplasie das Knochenwachstum bremst

Aktiviert GC-C-Rezeptoren an der Oberfläche der Darmschleimhaut und erhöht cGMP, was Chlorid und Bicarbonat (und damit Wasser) ins Darmlumen treibt, um den Stuhl aufzuweichen und die Passage zu beschleunigen, während aus den Zellen austretendes cGMP…

Bindet Thrombin direkt an zwei Stellen und hindert es an der Fibrinbildung; Thrombin spaltet das Peptid anschließend langsam, sodass die Hemmung kurzlebig und reversibel ist

Besetzt reversibel den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor der Thrombozyten, sodass Fibrinogen Thrombozyten nicht vernetzen kann — der gemeinsame Endschritt der Thrombozytenverklumpung

Bindet das virale Protein gp41, während es mitten in der Fusion mit einer Zelle ist, und hält es in diesem offenen Zustand fest, sodass das Virus nicht eindringen kann

Blockiert spannungsabhängige Calciumkanäle vom N-Typ (CaV2.2) an den Endigungen schmerzleitender Nerven im Rückenmark und unterbindet so die Freisetzung von Schmerz-Neurotransmittern

Blockiert kompetitiv den Bradykinin-B2-Rezeptor, sodass das bei einer HAE-Attacke im Überschuss gebildete Bradykinin die Blutgefäße nicht durchlässig machen kann

Aktiviert die Guanylatcyclase C an der Darmschleimhaut und erhöht cGMP, was Chlorid und Wasser in den Darm treibt und den Stuhl weicher macht; cGMP dämpft außerdem viszerale Schmerznerven

Aktiviert den natriuretischen Peptidrezeptor A und erhöht cGMP, was Arterien und Venen erweitert, die Füllungsdrücke senkt und die Ausscheidung von Salz und Wasser über die Niere fördert

Bindet in T-Zellen an Cyclophilin; der Komplex blockiert Calcineurin, sodass T-Zellen IL-2 und andere Aktivierungsgene nicht einschalten können

Schiebt in Gegenwart von Calcium seinen Fettsäureschwanz in die bakterielle Zellmembran, bildet Cluster und lässt Ionen austreten, wodurch die Zelle rasch abgetötet wird, ohne zu lysieren

Das Boratom bindet reversibel an das aktive Zentrum des 26S-Proteasoms (hauptsächlich die β5-Untereinheit mit "chymotrypsinartiger" Aktivität) und hindert Zellen daran, unerwünschte Proteine zu entsorgen; Myelomzellen, die riesige Mengen an Antikörperprotein bilden, sind dem nicht gewachsen…

Kationische Peptide, die mikrobielle Membranen zerstören (teils über die Bindung der Zellwandvorstufe Lipid II) und zugleich Signale an das Immunsystem senden, indem sie Immunzellen anlocken und aktivieren

Ein detergensartiges Peptid, das sich in Zellmembranen einlagert und sie auflöst – dahinter stehen sowohl seine antimikrobielle/antitumorale Aktivität im Labor als auch seine Toxizität und Schmerzwirkung

Kationische Peptide, die mikrobielle Membranen binden und zerstören und das von Bakterien benötigte Eisen binden; das Ausgangsprotein moduliert zudem die Immunabwehr

Kationisches, membranzerstörendes Peptid, das bakterielle Membranen durchlässig macht; daraus ergeben sich ein breites Wirkspektrum und eine geringe Neigung zur Resistenzselektion

Kationisches, membranaktives Peptid mit antibakterieller und antimykotischer Aktivität, topisch angewendet bei Haut- und Katheterstellen-Indikationen

Bindet Lipid II (den Baustein der bakteriellen Zellwand), blockiert so die Zellwandsynthese und nutzt Lipid II zugleich als Andockstelle, um Poren in die Membran zu stanzen

Bildet in der Bakterienmembran Kopf-an-Kopf-Dimer-Ionenkanäle, durch die Na⁺/K⁺ austreten, sodass die Ionengradienten zusammenbrechen, die die Zelle braucht

Ihre positive Ladung bindet Lipid A des Lipopolysaccharids in der äußeren Membran gramnegativer Bakterien, stört diese und die innere Membran und tötet die Zelle ab

Bildet das aktive Zentrum von Thymopoietin nach und fördert Reifung und Regulation von T-Lymphozyten – ein "in beide Richtungen" wirkender Immunmodulator

Verschiebt vermutlich die Immunantwort weg vom Angriff auf Myelin – induziert regulatorische/entzündungshemmende T-Zellen und wirkt als Köder, der dem basischen Myelinprotein ähnelt

Bindet den Calcitonin-Rezeptor-ähnlichen Rezeptor in Kombination mit RAMP2 oder RAMP3, erhöht cAMP, erweitert Blutgefäße und — besonders wichtig — stabilisiert die Barriere zwischen Blut und Gewebe

Aktiviert den APJ-Rezeptor, um die Kontraktionskraft des Herzens ohne großen zusätzlichen Sauerstoffbedarf zu steigern, Blutgefäße über Stickstoffmonoxid zu erweitern und dem Angiotensin-II-Arm des Renin-Angiotensin-Systems entgegenzuwirken

Wirkt hauptsächlich am Mas-Rezeptor und damit Angiotensin II entgegen: erweitert Gefäße, verringert Fibrose und Entzündung und begrenzt die Zellproliferation

Aktiviert den RXFP1-Rezeptor, um Blutgefäße zu erweitern, die Nierendurchblutung zu steigern und Fibrose zu unterdrücken — ein Hormon, das Bindegewebe umbaut

Urocortin 1 aktiviert beide CRF-Rezeptoren (CRF-R1 und R2); Urocortin 2 und 3 wirken selektiv an CRF-R2, was in Herz und Gefäßen Vasodilatation und gesteigerte Kontraktionskraft statt einer Stressreaktion bedeutet

Wirkt an drei G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GalR1–3), überwiegend hemmend: dämpft die neuronale Aktivität, unterdrückt die Insulinfreisetzung, schwächt die Schmerzweiterleitung und begrenzt die Ausbreitung von Krampfanfällen

Wirkt an Rezeptoren der Y-Familie: über Y1 und Y5 im Hypothalamus ist es der stärkste appetitanregende Reiz des Körpers; über Y1 an Blutgefäßen wirkt es verengend; über Y2 wirkt es als präsynaptische Bremse, und in der Amygdala fördert es die Stressresilienz

Aktiviert den NK1-Rezeptor, um Schmerzsignale im Rückenmark weiterzuleiten, im Gewebe eine neurogene Entzündung auszulösen, Gefäße zu erweitern und im Hirnstamm den Brechreflex anzutreiben

Wirkt am CLR/RAMP1-Rezeptor und bewirkt die stärkste beim Menschen bekannte Vasodilatation der Mikrogefäße; leitet zudem trigeminale Schmerzsignale weiter und sensibilisiert sie — der zentrale Mechanismus der Migräne

Wirkt an fünf Rezeptoren (SSTR1–5) und hemmt fast universell die Sekretion — Wachstumshormon, TSH, Insulin, Glukagon, Gastrin und Pankreasenzyme — und verringert die Durchblutung des Splanchnikusgebiets

Wird von den S-Zellen des Duodenums freigesetzt, wenn Säure eintrifft; veranlasst die Bauchspeicheldrüse, bicarbonatreiche Flüssigkeit auszuschütten, und den Magen, bei Menschen mit Gastrinom Gastrin freizusetzen — die Grundlage seiner diagnostischen Anwendungen

Wird nach einer fett- oder eiweißreichen Mahlzeit von den I-Zellen des Duodenums freigesetzt; zieht die Gallenblase zusammen, treibt die Sekretion von Pankreasenzymen an, verlangsamt die Magenentleerung und meldet dem Gehirn über den Vagusnerv Sättigung

Wird nach dem Essen von den L-Zellen des unteren Darms freigesetzt, proportional zur Kalorienmenge; PYY3-36 wirkt auf Y2-Rezeptoren im Hypothalamus, im Hirnstamm und an Vagusnerven, verringert den Appetit und verlangsamt die Darmpassage

Ahmt das Darmhormon GLP-2 nach: verdickt und verlängert die Darmschleimhaut, steigert Durchblutung und Nährstoffaufnahme und verlangsamt die Passage — sodass Menschen mit sehr kurzem Darm mehr aus ihrer Nahrung aufnehmen und weniger intravenöse Ernährung benötigen

Aktiviert sowohl den GLP-1-Rezeptor (weniger Essen, mehr Insulin) als auch den Glucagon-Rezeptor (mehr Energieverbrauch, mehr Fettverbrennung in der Leber) — eine Kombination, die das Gewicht stärker senkt als Appetitunterdrückung allein und die Fettleber…

Wird nach einer Mahlzeit mit jedem Insulinpuls freigesetzt; verlangsamt die Magenentleerung, unterdrückt Glucagon und meldet über den Hirnstamm Sättigung — das „dritte Betazellhormon“, das den Glucoseanstieg nach dem Essen glättet

Werden freigesetzt, wenn das Herz durch zu viel Blutvolumen oder Druck gedehnt wird; wirken auf die Niere, um Natrium und Wasser auszuscheiden, entspannen Blutgefäße und schalten das Renin-Angiotensin-Aldosteron- und das sympathische System ab — das herzeigene…

Der stärkste Vasokonstriktor, den der Körper bildet: ein lokales Signal, das Blutgefäße verengt, ihre Wände mit der Zeit verdickt und Fibrose antreibt — überaktiv bei pulmonaler Hypertonie, therapieresistenter Hypertonie und einigen Nierenerkrankungen

Ein lokaler Entzündungsmediator: erweitert Blutgefäße, macht Kapillaren durchlässig für Flüssigkeit (Schwellung), reizt Schmerznerven und verursacht Husten und Verengung der Atemwege — nützlich bei der Gewebeabwehr, schädlich bei Überproduktion wie beim hereditären Angioödem

Die körpereigenen morphinähnlichen Botenstoffe: werden von Neuronen und der Hypophyse freigesetzt, um Schmerzsignale zu dämpfen, die Stressreaktion abzuschwächen, Belohnung und Stimmung zu formen und Darm, Atmung und Hormonfreisetzung zu regulieren — sie wirken an denselben Rezeptoren, die…

Wirkt nicht über den IGF-1-Rezeptor; scheint die synaptische Entwicklung zu normalisieren und Neuroinflammation zu dämpfen, mit Effekten auf Mikroglia, Astrozyten und Dendritenmorphologie in Rett-Modellen — der genaue Rezeptor ist unbekannt

Steigert die zelluläre Zinkaufnahme und wirkt auf zinkabhängige Signalwege; aktiviert antioxidative Nrf2-Antworten; moduliert bei Nagetieren die Dopamin- und Appetitsignalübertragung; kürzlich als Modulator des Chloridkanals CLIC1 beschrieben

Hemmt die Neutrophilen-Enzyme Elastase und Proteinase 3 stark und selektiv und begrenzt so die Gewebezerstörung; wirkt außerdem antimikrobiell, entzündungshemmend (NF-κB-dämpfend) und immunmodulierend

Bindet selektiv an die Zelloberflächen von Gliomen und mehreren anderen Tumoren — das Ziel wird allgemein einem Komplex mit Matrix-Metalloproteinase-2 und Bestandteilen von Chloridkanälen zugeschrieben — und trägt alles, was daran gekoppelt ist (einen Fluoreszenzfarbstoff, ein…

Blockieren säureempfindliche Ionenkanäle (ASIC1a und ASIC1b) statt Opioidrezeptoren und erzeugen bei Nagetieren eine Analgesie, die durch Naloxon nicht aufgehoben wird

Jede Familie blockiert oder moduliert mit ungewöhnlicher Präzision einen bestimmten Ionenkanal oder Rezeptor — nikotinische Rezeptoren (α), spannungsgesteuerte Natriumkanäle (μ), Calciumkanäle (ω), Noradrenalin-Transport (χ) —, weshalb sie die Standard…

Blockiert selektiv calciumaktivierte Kaliumkanäle geringer Leitfähigkeit (SK-Kanäle, hauptsächlich SK2/KCa2.2) und beseitigt damit die Nachhyperpolarisation, die die repetitive Erregung in Neuronen und anderen erregbaren Zellen normalerweise begrenzt

Wirken an der Bombesin-Rezeptorfamilie — hauptsächlich dem GRP-Rezeptor (BB2/GRPR) und dem Neuromedin-B-Rezeptor (BB1) —, die in der normalen Physiologie die Gastrinfreisetzung, die Darmmotilität, das Sättigungsgefühl und Juckreiz steuert und die auf mehreren…

Bivalenter, praktisch irreversibler direkter Thrombinhemmer — ein Ende besetzt das aktive Zentrum von Thrombin, das andere dessen Fibrinogen-Bindungsexosit — und blockiert die Gerinnselbildung, ohne Antithrombin zu benötigen und ohne neutralisiert zu werden durch…

Crotalphine erzeugt bei Nagetieren eine lang anhaltende Analgesie, indem es periphere Opioidrezeptoren (Kappa und Delta) aktiviert und die Cannabinoid-Signalgebung einbezieht; crotamine ist ein Muskeltoxin, das zufällig auch ein effizientes zellpenetrierendes und…

Hi1a ist ein starker und selektiver Hemmstoff des säuresensitiven Ionenkanals 1a (ASIC1a), des Kanals, der den Zelltod antreibt, wenn der Gewebe-pH bei Unterbrechung der Blutversorgung sinkt; ProTx-II ist ein starker Hemmstoff des spannungsgesteuerten Natriumkanals…

Stark kationisch und amphipathisch — binden anionische Bakterienmembranen und Lipopolysaccharid, machen die Membran durchlässig und töten schnell; dieselbe physikalische Chemie macht sie bei höheren Konzentrationen zytotoxisch für Säugetier- und rote Blutzellen…

Das Peptid bindet an den Somatostatin-Rezeptor-Subtyp 2 (SSTR2) auf neuroendokrinen Tumorzellen und wird internalisiert; Ga-68 sendet Positronen aus, die eine PET-Kamera erfasst, während Lu-177 Betateilchen kurzer Reichweite aussendet, die den Tumor von innen…

Bindet an SSTR2 (und in geringerem Maß an SSTR5) auf neuroendokrinen Tumorzellen; das gekoppelte Radiometall macht sie bildgebend sichtbar oder bestrahlt sie

Der Glu-Harnstoff-Lys-Kopf bindet an das aktive Zentrum von PSMA, einem Enzym, das auf der Oberfläche der meisten Prostatakrebszellen überexprimiert wird; der Komplex wird internalisiert, und das gekoppelte Isotop macht die Zelle bildgebend sichtbar (Ga-68) oder bestrahlt sie (Lu-177)

Bindet an SSTR2 (und SSTR5) auf neuroendokrinen Tumorzellen; die Gammastrahlung von Indium-111 wird nach 4 und 24 Stunden von einer Gammakamera erfasst

Bindet an SSTR2, ohne ihn zu aktivieren oder zu internalisieren; da Antagonisten weit mehr Rezeptorkonformationen erkennen als Agonisten, binden pro Tumorzelle deutlich mehr Moleküle, was mehr Strahlung oder ein helleres Bild liefert

Bindet an FAP, eine Protease auf der Oberfläche krebsassoziierter Fibroblasten im Stroma der meisten soliden Tumoren (und in einigen fibrotischen und entzündeten Geweben); das Isotop macht das Stützgewebe des Tumors bildgebend sichtbar oder bestrahlt es, statt der Krebs…

RGD ist die Sequenz aus drei Aminosäuren, mit der Proteine der extrazellulären Matrix an Integrinrezeptoren andocken; zyklische RGD-Peptide binden Integrin αvβ3 (und αvβ5) auf Tumorblutgefäßen und manchen Tumorzellen und blockieren sie entweder (cilengitide) oder…

Bindet an den GLP-1-Rezeptor, der auf Insulinomen (und auf normalen Betazellen des Pankreas) in extrem hoher Dichte exprimiert wird, und wird internalisiert; das Isotop ermöglicht es einer PET- oder SPECT-Kamera, Tumoren zu finden, die oft kleiner als 1 cm und für…

Die Mannosegruppen von tilmanocept binden an CD206 (den Mannoserezeptor) auf Makrophagen und dendritischen Zellen in Lymphknoten, sodass es in den ersten („Wächter“-)Lymphknoten zurückgehalten wird, in die ein Tumor drainiert

Bindet an den Chemokinrezeptor CXCR4, der auf vielen hämatologischen Krebserkrankungen (Myelom, Lymphom, Leukämie), einigen soliden Tumoren, aldosteronproduzierenden Nebennierenadenomen und aktivierten Immunzellen überexprimiert wird; das Isotop macht diese Zellen bildgebend sichtbar oder…

Bindet weitaus dauerhafter als natürliches GnRH an GnRH-Rezeptoren der Hypophyse; auf einen kurzen Anstieg von LH/FSH folgen eine Desensibilisierung der Rezeptoren und eine anhaltende Unterdrückung der Testosteron- bzw. Östrogenproduktion

Kontinuierliche Stimulation der GnRH-Rezeptoren desensibilisiert die Hypophyse und unterdrückt nach einem anfänglichen Anstieg LH/FSH und damit die Testosteron- bzw. Östrogenproduktion

Kontinuierliche niedrig dosierte Stimulation der GnRH-Rezeptoren aus einem Hydrogel-Reservoir desensibilisiert die Hypophyse und unterdrückt LH, FSH und Sexualsteroide ein ganzes Jahr lang

Blockiert die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse direkt, sodass LH, FSH und Testosteron innerhalb von Tagen ohne anfänglichen Anstieg sinken

Wird im Körper langsam zu lysine-vasopressin gespalten, das über V1-Rezeptoren die Splanchnikusarterien (Darmarterien) verengt, den Pfortaderdruck senkt und Blut zu den Nieren umleitet

Aktiviert Oxytocin-Rezeptoren der Gebärmutter wie oxytocin, widersteht aber dem Abbau, sodass eine Einzeldosis die Gebärmutter nach der Entbindung eine Stunde oder länger kontrahiert hält

Hindert oxytocin daran, an seinen Rezeptor in der Gebärmuttermuskulatur zu binden, senkt das intrazelluläre Calcium und verringert die Kontraktionsfrequenz

CRH regt corticotrope Zellen der Hypophyse zur Ausschüttung von ACTH an; ACTH(1-24) regt die Nebennierenrinde (MC2-Rezeptor) zur Ausschüttung von Cortisol an — beide dienen dazu, das jeweils nächste Glied der Kette zu testen

Aktiviert AT1-Rezeptoren der Gefäßmuskulatur, verengt so die Arterien und erhöht den Blutdruck; regt außerdem die Ausschüttung von Aldosteron und vasopressin sowie eine Aktivierung des Sympathikus an

Aktiviert den GLP-1-Rezeptor, verstärkt die glukoseabhängige Insulinfreisetzung, unterdrückt Glukagon, verlangsamt die Magenentleerung und verringert den Appetit; der Fc-Träger verlängert die Halbwertszeit und ermöglicht eine wöchentliche oder seltenere Gabe

Üblicher GLP-1-Rezeptoragonismus (glukoseabhängige Insulinfreisetzung, weniger Glukagon, langsamere Magenentleerung, verringerter Appetit), wobei die Albuminfusion eine Halbwertszeit von etwa fünf Tagen ergibt

Bindet das Komplementprotein C3 und sein Fragment C3b und blockiert so alle drei Aktivierungswege des Komplementsystems an ihrem Konvergenzpunkt

Bindet Komplement-C5 an zwei Stellen, verhindert dessen Spaltung in C5a und C5b und stoppt damit die Bildung des Membranangriffskomplexes, der die neuromuskuläre Endplatte schädigt

Blockiert den GLP-1-Rezeptor und dämpft so den übermäßigen Insulinanstieg, der bei Menschen nach einer Magenbypass-Operation zu niedrigem Blutzucker nach den Mahlzeiten führt

Hemmen nicht-kompetitiv die β-(1,3)-D-Glucan-Synthase, ein Enzym, das Pilze zum Aufbau ihrer Zellwand benötigen und das Menschen nicht besitzen, was zur Lyse der Pilzzellen führt

Binden das D-Alanyl-D-Alanin-Ende von Peptidoglykan-Vorstufen und blockieren physisch die Enzyme, die die bakterielle Zellwand aufbauen; Lipoglykopeptide verankern sich zusätzlich in der Membran und stören sie

Aktiviert Kappa-Opioidrezeptoren auf peripheren sensorischen Nerven und Immunzellen und unterdrückt so Juckreizsignale und Entzündungen, gelangt dabei aber kaum ins Gehirn und vermeidet so die Sedierung, Euphorie und Dysphorie zentral wirkender Opioide

Ahmt Hepcidin nach, das Leberhormon, das den Eisenhaushalt steuert: Es löst den Abbau von Ferroportin aus und hält Eisen in Darmzellen und Makrophagen fest, wodurch weniger Eisen für das Knochenmark verfügbar ist und die Überproduktion roter Blutkörperchen gebremst wird

Blockiert den CXCR4-Rezeptor auf hämatopoetischen Stammzellen und löst damit den CXCL12 (SDF-1)-"Anker", der sie im Knochenmark festhält, sodass sie ins Blut übertreten, wo sie gesammelt werden können

Präsentiert dem Immunsystem ein melanomassoziiertes Peptid in einem stark adjuvantierten Depot, sodass sich CD8+-"Killer"-T-Zellen vermehren, die für gp100-tragende Melanomzellen spezifisch sind

Vermehrt HER2-spezifische CD8+-T-Zellen, damit sie nach Operation und Chemotherapie verbliebene HER2-exprimierende Brustkrebszellen erkennen und töten können

Präsentiert Helfer-T-Zellen (CD4+) ein Telomerase-Fragment, die wiederum CD8+-Antworten gegen die telomerasepositiven Zellen unterstützen, die in den meisten Krebsarten vorkommen; dasselbe Peptid hat außerdem direkte entzündungshemmende und zellpenetrierende Eigenschaften…

Löst CD8+- und CD4+-T-Zell- sowie Antikörperantworten gegen Survivin aus, ein Protein, das den Zelltod blockiert und von Glioblastomen und vielen anderen Krebsarten stark exprimiert wird, in normalem erwachsenem Gewebe aber fast fehlt

Immunisiert die Person gegen ihr eigenes EGF, sodass Antikörper zirkulierendes EGF abfangen und EGFR-getriebenen Tumoren ihr Wachstumssignal entziehen — eine antikörpervermittelte Strategie des "Liganden-Entzugs", kein T-Zell-Impfstoff

Impft gleichzeitig gegen viele Tumorantigene, damit der Verlust eines einzelnen Antigens dem Tumor kein Entkommen ermöglicht; eine Vorbehandlung mit cyclophosphamide soll zuvor regulatorische T-Zellen vermindern

Erzeugt T-Zellen gegen das spezifische mutierte KRAS-Protein, das den Tumor der Person antreibt — eine echte tumorspezifische Zielstruktur, da die Mutation in normalem Gewebe nicht vorkommt

Impft jede Person gegen die spezifischen Mutationen in ihrem eigenen Tumor, sodass die Zielstrukturen Sequenzen sind, die in normalem Gewebe nirgends vorkommen und gegen die das Immunsystem nicht tolerisiert wurde

Liefert nur die von T-Zellen erkannten Teile eines Allergens, bewusst zu kurz, um von IgE auf Mastzellen quervernetzt zu werden, sodass das Immunsystem in Richtung Toleranz umerzogen werden kann, ohne eine allergische Reaktion auszulösen

Liefert das Autoantigen-Epitop unter Bedingungen, die regulatorische statt Effektor-T-Zellen induzieren sollen, mit dem Ziel, den spezifischen Autoimmunangriff abzuschalten und das übrige Immunsystem unangetastet zu lassen

Bindet reversibel an Albumin, sodass zu jedem Zeitpunkt nur ein kleiner Anteil frei zirkuliert; so liefert eine Injektion pro Woche basale Aktivität am Insulinrezeptor

Die Fc-Fusion verleiht dem Insulinmolekül eine antikörperähnliche Verweildauer im Kreislauf, sodass eine wöchentliche Injektion eine flache basale Aktivität am Insulinrezeptor liefert

Aktiviert den GLP-2-Rezeptor im Darm und erhöht so Zottenhöhe, Schleimhautoberfläche und Nährstoffaufnahme, sodass Menschen unter intravenöser Ernährung diese reduzieren können

Aktiviert den intestinalen GLP-2-Rezeptor, um die resorbierende Schleimhautoberfläche zu vergrößern, und verringert so die intravenöse Ernährung und Flüssigkeit, die Menschen mit Kurzdarmsyndrom benötigen

Die GLP-1-Aktivität dämpft den Appetit und verbessert die Glukoseverwertung, während die Aktivität am Glukagonrezeptor den Energieverbrauch erhöht und Fett aus der Leber abbaut

Beide aktivieren den GLP-1-Rezeptor, erhöhen die glukoseabhängige Insulinfreisetzung, senken Glukagon, verlangsamen die Magenentleerung und verringern den Appetit; sie unterscheiden sich fast ausschließlich in ihrer Wirkdauer

Bindet PCSK9 im Kreislauf und hindert es daran, LDL-Rezeptoren abzubauen, sodass die Leber mehr LDL-Cholesterin aus dem Blut entfernt

Das lipophile Peptid schleust melphalan rasch in Zellen, wo Aminopeptidasen es spalten und eine hohe Konzentration des aktiven Alkylans im Inneren festhalten — besonders in Myelomzellen, die reich an diesen Enzymen sind

Das Peptid Angiopep-2 bindet an LRP1 auf dem Endothel der Hirnkapillaren und wird durch rezeptorvermittelte Transzytose über die Blut-Hirn-Schranke transportiert, wobei es seine Chemotherapie-Nutzlast mitnimmt

Der Ringschluss fixiert die Form des Peptids, verbirgt sein Rückgrat vor Proteasen und verkleinert seine polare Oberfläche — das ergibt proteinähnliche Zielbindung mit arzneimittelartiger Stabilität und in manchen Fällen orale Resorption