Mod GRF 1-29

Modified GRF 1-29, "CJC-1295 without DAC", "CJC-1295 no DAC", tetrasubstituted GRF(1-29), [D-Ala2, Gln8, Ala15, Leu27]-GRF(1-29)-NH2

Wachstumshormon-Achse

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Zusammenfassung

Klasse: Synthetisches Analogon des aktiven Fragments des Wachstumshormon-Releasing-Hormons (GHRH) aus 29 Aminosäuren, bei dem vier Aminosäuren ausgetauscht wurden, um dem Abbau zu widerstehen
Mechanismus: Wirkt am GHRH-Rezeptor in der Hypophyse und löst einen Puls von Wachstumshormon aus; die vier Substitutionen verlangsamen den enzymatischen Abbau, sodass der Puls größer und länger ist als bei nativem GHRH
Untersuchte Applikationswege: Subkutan (Community); die verwandten Moleküle sermorelin und CJC-1295 wurden beim Menschen subkutan und intravenös untersucht
Berichteter Dosisbereich: Keine Humanstudie zu genau diesem Molekül. Community: 100 µg subkutan, 1–3-mal täglich, fast immer mit einem GHRP wie ipamorelin kombiniert; "100/100" ist die gängige Kurzform. Sermorelin (GRF 1-29) war bei Kindern mit 30 µg/kg gekennzeichnet
Halbwertszeit: Beim Menschen nicht gemessen. Aus seinem Design und aus Daten zu GRF-Analoga auf etwa 30 Minuten geschätzt; natives GRF 1-29 hat ~10–20 Minuten. Nicht zu verwechseln mit CJC-1295 mit DAC (~6–8 Tage)
Lagerung: Lyophilisiert: gekühlt, vor Licht geschützt. Rekonstituiert: gekühlt; in der Community ist die Verwendung innerhalb von ~4 Wochen üblich. GRF-Analoga gelten in Lösung als weniger stabil als GHRPs
Rechtlicher Status: Für keine Indikation irgendwo zugelassen

Dosen entsprechen den Angaben aus Studien oder der Community — niemals Empfehlungen.

1Was es ist

Das Wachstumshormon-Releasing-Hormon (GHRH) ist ein hypothalamisches Hormon aus 44 Aminosäuren, und seine ersten 29 Aminosäuren (GRF 1-29) tragen die volle Aktivität. Sermorelin ist schlicht GRF 1-29 und war einst ein zugelassenes Arzneimittel. Das Problem von GRF 1-29 ist, dass es in Minuten von Enzymen im Blut zerstört wird, vor allem von der Dipeptidylpeptidase IV (DPP-IV), die die ersten beiden Aminosäuren abschneidet.

Mod GRF 1-29 ist GRF 1-29 mit vier Änderungen, die dies verhindern sollen: ein D-Alanin an Position 2 (blockiert DPP-IV), Glutamin an Position 8 (verhindert die spontane Deamidierung des dortigen Asparagins), Alanin an Position 15 (verbessert Rezeptorbindung und Stabilität) und Leucin an Position 27 (ersetzt ein Methionin, das oxidiert). Diese Substitutionen wurden in der Struktur-Wirkungs-Forschung zu GRF in den späten 1980er und 1990er Jahren erarbeitet und später vom Unternehmen ConjuChem als Peptid-Grundgerüst von CJC-1295 verwendet. CJC-1295 im eigentlichen Sinn fügt einen "Drug Affinity Complex" (DAC) hinzu, der das Peptid an Albumin bindet und die auf etwa eine Woche verlängert.

Die Bezeichnung "CJC-1295 ohne DAC" in der Community ist daher zutreffend, aber verwirrend: Die beiden Substanzen haben dieselbe Sequenz und unterscheiden sich enorm darin, wie lange sie wirken. Diese Seite behandelt das kurz wirkende Molekül. Die DAC-Version hat ihre eigene Seite (CJC-1295).

2Wie es vermutlich wirkt

Mod GRF 1-29 bindet an den GHRH-Rezeptor auf den somatotropen Zellen der Hypophyse, erhöht das zyklische AMP und bewirkt die Synthese und Freisetzung von GH. Weil es am GHRH-Rezeptor statt am Ghrelin-Rezeptor wirkt, ist es additiv und in Humanstudien mit den Ausgangsmolekülen stark synergistisch mit GHRPs (GHRP-6, GHRP-2, ipamorelin), die am Ghrelin-Rezeptor wirken. Die Kombination aus einem GHRH-Analogon und einem GHRP ist die Grundlage fast aller Protokolle der Community.

Die kurze Dauer ist der Punkt: Es erzeugt einen GH-Puls, der nach ein bis zwei Stunden vorbei ist, was als Erhalt des natürlichen pulsatilen Musters gilt, statt es abzuflachen. Der Somatostatin-Tonus bestimmt weiterhin, wie groß der Puls ist, weshalb der Zeitpunkt relativ zu Mahlzeiten und Schlaf so viel diskutiert wird.

Modified GRF(1-29) am GHRH-Rezeptor der Hypophyse – derselbe Rezeptor und dieselbe pulsatile Freisetzung wie bei Sermorelin, das GRF(1-29) selbst ist. Die vier ausgetauschten Aminosäuren verlangsamen den Abbau; an der Wirkung ändern sie nichts.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

Bewertet D (this molecule); A (parent molecules)

GH-Freisetzung

Es gibt keine veröffentlichten kontrollierten Studien am Menschen zu mod GRF 1-29 als solchem. Die Behauptung, dass es GH freisetzt, beruht auf drei Dingen: (1) GRF 1-29 selbst ist ein etablierter GH-Freisetzer mit jahrzehntelangen Daten beim Menschen (sermorelin-Studien bei Kindern und Erwachsenen, z. B. Thorner 1996); (2) für jede einzelne Substitution wurde in Arbeiten zur Rezeptorbindung und Plasmastabilität gezeigt, dass sie die Aktivität erhält oder verbessert und zugleich den Abbau verlangsamt (Frohman 1989, J Clin Invest — DPP-IV-Abbau von GHRH; Campbell 1991, Peptides — Struktur-Wirkungs-Beziehungen von GRF-Analoga); (3) CJC-1295, das genau diese Sequenz plus DAC verwendet, erhöhte GH und IGF-1 bei gesunden Erwachsenen (Teichman 2006, JCEM). Keine dieser Arbeiten ist eine Studie mit dem Molekül ohne DAC, und wegen des Unterschieds in der lassen sich insbesondere die Daten zu CJC-1295 nicht direkt übertragen. [1][2][3][6]

Bewertet A (for GRF 1-29 or GHRH combined with GHRP-6/GHRP-2)

Synergie mit GHRPs

Humanstudien aus den 1990er Jahren zeigten, dass die gemeinsame Gabe von GHRH mit GHRP-6 oder GHRP-2 weit größere GH-Spitzen erzeugte als jedes allein (Bowers 1990, JCEM). Protokolle der Community gehen davon aus, dass dasselbe für mod GRF 1-29 plus ipamorelin gilt. Plausibel, nicht nachgewiesen. [5]

Körperzusammensetzung, Schlaf, Erholung, Anti-Aging

Keine Humandaten für dieses Molekül. Sermorelin und tesamorelin (die GHRH-Analoga, die tatsächlich untersucht wurden) zeigten mäßige IGF-1-Anstiege und, bei tesamorelin, eine Verringerung des viszeralen Fetts bei HIV-Lipodystrophie; ob eine äquivalente Dosierung von mod GRF 1-29 dasselbe bewirkt, ist unbekannt.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

keine spezifisch für dieses Molekül. GHRH-Analoga verursachen in Studien Gesichtsrötung, Reaktionen an der Injektionsstelle, Kopfschmerzen und vorübergehenden Schwindel; in den tesamorelin-Studien wurden außerdem Gelenkschmerzen, Ödeme und erhöhte Glukose erfasst.

Aus der Community

ein kurzes Flush bzw. Wärmegefühl und ein "Head Rush" innerhalb von Minuten nach der Injektion sind am häufigsten; Rötung an der Injektionsstelle; gelegentlich Kopfschmerzen, Schläfrigkeit nach abendlichen Dosen, Wassereinlagerungen und Kribbeln in den Händen bei anhaltender Anwendung.

Theoretisch. alles, was GH und IGF-1 erhöht, bringt die Bedenken der Wirkstoffklasse mit sich — verminderte Insulinsensitivität, Flüssigkeitsretention und Vorsicht bei Personen mit aktiver bösartiger Erkrankung. GRF-Analoga können prinzipiell eine Antikörperbildung auslösen; sermorelin-Studien berichteten niedrigtitrige Antikörper ohne klinische Wirkung.

Wechselwirkungen. additiv mit allen GH-Sekretagoga. Somatostatin, hoher Blutzucker, hohe freie Fettsäuren und Glukokortikoide dämpfen die GH-Antwort auf GHRH; das ist eher Physiologie als eine Arzneimittelwechselwirkung, erklärt aber die Konvention "nüchtern injizieren". Blutzuckersenkende Arzneimittel müssen möglicherweise überwacht werden, wenn IGF-1 steigt.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Auf Grundlage der Physiologie der GH-Achse; nichts davon ist spezifisch für dieses Molekül:

Marker	Warum er beobachtet wird
IGF-1	die integrierte Anzeige der GH-Exposition. Bei einem kurz wirkenden GHRH-Analogon wird ein mäßiger Anstieg erwartet; ein großer Anstieg deutet auf eine Überexposition hin.
Nüchternglukose, Nüchterninsulin, HbA1c	GH senkt die Insulinsensitivität; die wichtigsten Sicherheitsmarker für jede Substanz der GH-Achse.
Lipidprofil	GH verschiebt die Lipide, die Richtung variiert.
TSH / freies T4	GH steigert die Umwandlung von T4 in T3 und kann das freie T4 senken.
Morgendliches Cortisol und Prolaktin	GHRH-Analoga sollten diese nicht verändern; ein Ausgangswert zeigt, ob das kombinierte GHRP es tut.
Blutdruck und Körpergewicht (jeden Morgen zur gleichen Zeit)	erfasst Flüssigkeitsretention früh.
IGFBP-3	wird manchmal zusätzlich zu IGF-1 angefordert, um es zu interpretieren; optional.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Rekonstitution und Handhabung

Wird üblicherweise als Durchstechflaschen zu 2 mg oder 5 mg geliefert. Mit bakteriostatischem Wasser , vorsichtig schwenken, nicht schütteln. GRF-Analoga sollen sich in Lösung schneller zersetzen als GHRPs, daher sind kleinere rekonstituierte Volumina, die innerhalb weniger Wochen verbraucht werden, in der Community die Norm. Häufig in dieselbe Spritze wie ipamorelin aufgezogen; der Rechner unterstützt eine Mischung aus zwei Peptiden.

Im Rechner öffnen, vorbefüllt →

6Häufig zusammen untersucht mit

Ipamorelin (die Standardkombination), GHRP-2, GHRP-6, hexarelin. CJC-1295 (die DAC-Version — gleiche Sequenz, lang wirksam; siehe diese Seite). Sermorelin und tesamorelin als die am engsten verwandten untersuchten Substanzen.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

Region	Status (geprüft am —)
Vereinigte Staaten	Nicht von der FDA zugelassen. CJC-1295 steht in Kategorie 2 der FDA-Liste der Bulk-Wirkstoffe von 2023; ob dieser Eintrag so gelesen wird, dass er das Molekül ohne DAC einschließt, ist uneinheitlich †
Europäische Union	Nicht zugelassen
Vereinigtes Königreich	Nicht zugelassen
Australien	Nicht zugelassen; GHRH-Analoga fallen unter die verschreibungspflichtige Einstufung †
Südafrika	Nicht registriert
Sport	Von der WADA verboten (S2 — GHRH und seine Analoga werden genannt; CJC-1295 und sermorelin sind als Beispiele aufgeführt)

8Offene Fragen

Die tatsächliche Pharmakokinetik von mod GRF 1-29 beim Menschen — niemand hat sie veröffentlicht.
Ob wiederholte subkutane Dosen in den Mengen der Community IGF-1 oder die Körperzusammensetzung verändern.
Ob die für GHRH + GHRP-6 gezeigte Synergie auch für mod GRF 1-29 + ipamorelin gilt.
Antikörperbildung bei Langzeitanwendung.

9Quellen

1Frohman LA, Downs TR, Heimer EP, Felix AM (1989). Dipeptidylpeptidase IV and trypsin-like enzymatic degradation of human growth hormone-releasing hormone in plasma. J Clin Invest. PubMed · DOI
2Campbell RM et al. (1991). GRF analogs and fragments: correlation between receptor binding, activity and structure. Peptides. PubMed · DOI
3Teichman SL et al. (2006). Prolonged stimulation of growth hormone (GH) and insulin-like growth factor I secretion by CJC-1295, a long-acting analog of GH-releasing hormone, in healthy adults. J Clin Endocrinol Metab. PubMed · DOI
4Jetté L et al. (2005). Human growth hormone-releasing factor (hGRF)1-29-albumin bioconjugates activate the GRF receptor on the anterior pituitary in rats. Endocrinology. PubMed · DOI
5Bowers CY et al. (1990). Growth hormone (GH)-releasing peptide stimulates GH release in normal men and acts synergistically with GH-releasing hormone. J Clin Endocrinol Metab. PubMed · DOI
6Thorner MO et al. (1996). Once daily subcutaneous growth hormone-releasing hormone therapy accelerates growth in growth hormone-deficient children during the first year of therapy. J Clin Endocrinol Metab. PubMed · DOI

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

10Community

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