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Pemvidutide

ALT-801, pemvidutide (INN)

Stoffwechsel & Gewicht
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1Was es ist

Pemvidutide ist ein wöchentlich injiziertes Prüfpeptid, das zwei Rezeptoren gleichzeitig aktiviert: GLP-1, bekannt von semaglutide (#3), und den Glukagonrezeptor. Die Kombination ist gewollt. Glukagon allein erhöht den Blutzucker, weshalb es als Notfallmittel bei Hypoglykämie dient — es steigert aber auch den Energieverbrauch und wirkt direkt auf Leberzellen, um Fett zu mobilisieren. Die Kombination mit GLP-1, das Glukose und Appetit senkt, soll den metabolischen Nutzen erhalten und den Nachteil beim Blutzucker aufheben.

Das wichtigste Entwicklungsziel ist MASH (metabolische Dysfunktion-assoziierte Steatohepatitis), die entzündliche, fibrosierende Form der Fettlebererkrankung; Adipositas, Alkoholkonsumstörung und alkoholassoziierte Lebererkrankung sind weitere Programme. Es ist ausschließlich ein Molekül im klinischen Stadium; es war nie im Handel, und außerhalb einer Studie gibt es keinen legitimen Zugang dazu.

2Wie es vermutlich wirkt

GLP-1-Rezeptor-Arm. Appetitdämpfung über Schaltkreise in Hypothalamus und Hirnstamm, glukoseabhängige Insulinfreisetzung, verlangsamte Magenentleerung — das bekannte GLP-1-Paket.
Glukagonrezeptor-Arm an der Leber. gesteigerte Fettsäureoxidation und verringerte De-novo-Lipogenese in Hepatozyten, was das Leberfett über einen vom Gewichtsverlust unabhängigen Mechanismus senkt. Das ist das Argument dafür, gerade bei Lebererkrankungen einen dualen statt eines reinen GLP-1-Agonisten einzusetzen.
Energieverbrauch. Glukagonrezeptor-Agonismus erhöht in physiologischen Studien am Menschen den Ruheenergieverbrauch und verstärkt so das Kaloriendefizit durch die verringerte Nahrungsaufnahme.
Ausbalanciertes Verhältnis und Lipidmodifikation. die etwa 1:1-Balance zwischen den Rezeptoren ist die Designentscheidung, die es von glukagonarmen dualen Agonisten unterscheidet; die Lipidmodifikation sorgt für Albuminbindung und ein wöchentliches Intervall.
Ein bekannter Zielkonflikt. Glukagon-Agonismus kann Glukose und Herzfrequenz erhöhen und hat in dieser Wirkstoffklasse in der Vergangenheit Probleme verursacht, wenn er nicht ausbalanciert war.
Ein GLP-1- und Glukagonrezeptoragonist, der mit einem 1:1-Verhältnis entworfen wurde und ebenso auf das Leberfett wie auf das Körpergewicht zielt.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

MASH, Phase 2b (IMPACT)

IMPACT randomisierte 212 Erwachsene mit bioptisch gesicherter MASH und Fibrose F2–F3, mit oder ohne Diabetes, im Verhältnis 1:2:2 auf wöchentliches subkutanes pemvidutide 1.2 mg, 1.8 mg oder Placebo über 48 Wochen, mit koprimären histologischen Endpunkten in Woche 24 (Rückbildung der MASH ohne Verschlechterung der Fibrose oder Besserung der Fibrose ohne Verschlechterung der MASH). Der Sponsor berichtete, dass die Studie ihre zentralen Erfolgskriterien nach 24 Wochen erreichte, und stellte auf dem EASL 2026 Daten nach 48 Wochen vor. Histologische Ansprechraten sollten vor dem Zitieren der begutachteten Publikation entnommen werden, nicht Pressezusammenfassungen. Berichtete sekundäre Befunde nach 48 Wochen für 1.8 mg gegenüber Placebo (vom Unternehmen berichtet) umfassten Gewicht −7.5% ohne Plateau, BMI −3.0 kg/m², Taillenumfang −5.3 cm, systolischer/diastolischer Blutdruck −4.0/−2.2 mmHg sowie bei Teilnehmenden mit erhöhten Ausgangswerten Triglyzeride −23.7% und Gesamtcholesterin −15.4%. Ein zusammengesetztes nicht-invasives Maß (≥0.5 Senkung des ELF-Scores plus ≥30% Senkung der Lebersteifigkeit) wurde unter Placebo von 3.2% erreicht, gegenüber 27.8% unter 1.2 mg und 32.4% unter 1.8 mg. Nach Studiendesign als A einzustufen, mit dem Hinweis, dass eine Phase-2b-Studie mit 212 Patienten keine Phase-3-Studie ist und viele Details derzeit vom Sponsor berichtet werden.

Adipositas, Phase 2 (MOMENTUM)

Eine 48-wöchige Phase-2-Studie bei Adipositas ohne Diabetes berichtete einen dosisabhängigen Gewichtsverlust, wobei laut Körperzusammensetzungsanalyse ein hoher Anteil des Verlusts auf Fett statt auf Magermasse entfiel; das ist ein bemerkenswerter Unterschied zur GLP-1-Monotherapie, bei der der Verlust an Magermasse ein anerkanntes Problem ist (Sponsorberichte 2024; Publikation †).

Leberfettgehalt, Phase 1b

Frühere Arbeiten mit MRI-PDFF berichteten über 12 Wochen starke Senkungen der Leberfettfraktion, vereinbar mit dem direkten hepatischen Mechanismus.
Bewertet B (early)

Alkoholkonsumstörung und alkoholassoziierte Lebererkrankung

Eine Phase-2-Studie (RECLAIM) zur Alkoholkonsumstörung wurde durchgeführt, Topline-Daten werden 2026 erwartet †. Die Begründung folgt der allgemeineren Beobachtung, dass Wirkstoffe des GLP-1-Signalwegs den Alkoholkonsum senken; gesichert ist nichts. Anwendung in der Community: praktisch nichts dokumentiert. Da die Substanz ein Prüfpräparat ist und im Marketing für „Forschungspeptide“ auftaucht, sei klar gesagt, dass außerhalb der Studien keine Dosierungsinformationen am Menschen existieren, keine Sicherheitsdaten eine Eigenanwendung stützen und nicht davon ausgegangen werden kann, dass unter diesem Namen verkauftes Material das getestete Molekül ist.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

Gastrointestinale Ereignisse — Übelkeit, Erbrechen, Durchfall — waren überwiegend leicht bis mittelschwer und konzentrierten sich wie in der GLP-1-Klasse auf die ersten acht Wochen. Abbrüche wegen unerwünschter Ereignisse wurden in IMPACT mit etwa 1% berichtet. Der Sponsor berichtete kein Ungleichgewicht bei kardialen unerwünschten Ereignissen gegenüber Placebo; angesichts des Glukagon-Mechanismus ist dies ein Punkt, den man gezielt beobachten und nicht einfach voraussetzen sollte.

Aus der Community

nichts Verlässliches; es gibt keine dokumentierte Anwendung in der Community und nichts zu berichten.

Klassenbezogene Überlegungen aus dem Glukagon-Agonismus. möglicher Anstieg der Nüchternglukose oder Verschlechterung der Blutzuckerkontrolle, erhöhte Herzfrequenz sowie in der breiteren Literatur zu dualen/dreifachen gelegentliche Erhöhungen der Leberenzyme. Das waren die Schwachstellen früherer glukagonhaltiger Agonisten.

Klassenbezogene Überlegungen aus dem GLP-1-Agonismus. Gallenblasenereignisse, Pankreatitis (selten, Kausalität umstritten), verzögerte Magenentleerung mit Aspirationsrisiko unter Narkose, Verlust von Magermasse neben dem Fettverlust sowie das Schilddrüsen-C-Zell-Signal bei Nagetieren, das für die gesamte Klasse gilt.

Wechselwirkungen. keine gesicherten Daten zu Wechselwirkungen beim Menschen. Vom Mechanismus her sind die Wechselwirkungen der GLP-1-Klasse zu erwarten — additives Hypoglykämierisiko mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen und verlangsamte Resorption oraler Arzneimittel.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Aus den Studienprotokollen und der Pharmakologie beider Rezeptoren:

MarkerWarum er beobachtet wird
Leberhistologie (Biopsie)weiterhin der regulatorische Standard für die Rückbildung der MASH und das Fibrosestadium; der einzige Endpunkt, der die Frage klärt.
MRI-PDFF-Leberfettfraktiondas nicht-invasive Maß für den direkten hepatischen Effekt.
Lebersteifigkeit (FibroScan/VCTE) und ELF oder andere Fibrose-Panelsder zusammengesetzte Endpunkt der sekundären IMPACT-Analyse nach 48 Wochen.
ALT, AST, GGT, Bilirubinsowohl als Krankheitsmarker als auch weil glukagonhaltige Agonisten in der Vergangenheit eine Überwachung der Lebersicherheit erforderten.
Nüchternglukose und HbA1cGlukagonrezeptor-Agonismus kann die Glukose erhöhen; die zentrale Frage dafür, ob die 1:1-Balance funktioniert.
Ruheherzfrequenzwird sowohl durch GLP-1- als auch durch Glukagon-Agonismus erhöht.
Lipidprofil und Triglyzeridelaut Berichten verbessert; Teil der metabolischen Aussage.
Körpergewicht, Taillenumfang und Körperzusammensetzung (DEXA)die Aufteilung zwischen Mager- und Fettmasse ist eine spezifische Aussage zu diesem Molekül.
Blutdruckberichtete Senkungen.
Lipase und AmylasePankreatitis-Überwachung der GLP-1-Klasse.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Formulierung und Anwendungskontext

Wöchentliche subkutane Prüfinjektion, die gemäß Studienprotokoll geliefert und verabreicht wird. Es gibt keine Handelsform, keine zugelassene Konzentration und keine Anleitung zur Selbstzubereitung; Material außerhalb einer Studie hat keine gesicherte Identität, Reinheit oder Dosis. Nichts in den veröffentlichten Arbeiten stützt eine Zubereitung oder Dosierung durch Einzelpersonen.

6Häufig zusammen untersucht mit

Verglichen mit, nicht kombiniert mit: semaglutide (#3) und tirzepatide als etablierte Inkretin-Referenzen. Konzeptionell gruppiert mit anderen glukagonhaltigen Agonisten — survodutide (GLP-1/Glukagon), retatrutide (GIP/GLP-1/Glukagon) und cotadutide — sowie mit Nicht-Inkretin-Wirkstoffen gegen MASH wie resmetirom als Vergleichspräparate in derselben Indikation.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

RegionStatus (geprüft am —)
Vereinigte StaatenNicht von der FDA zugelassen; Prüfpräparat. Fast-Track-Status für MASH und für Alkoholkonsumstörung; Breakthrough-Therapy-Status für MASH. Phase 3 PERFORMA ab H2 2026 geplant †
Europäische UnionNicht zugelassen; Prüfpräparat
Vereinigtes KönigreichNicht zugelassen
AustralienNicht zugelassen
SüdafrikaNicht registriert
SportVon der WADA nicht ausdrücklich gelistet. GLP-1-Rezeptoragonisten sind Stand 2026 nicht verboten †; als nicht zugelassene Substanz fiele es für Athleten unter S0

8Offene Fragen

  • Ob das histologische Signal aus Phase 2b in einer Phase-3-Studie mit anschließender Erfassung klinischer Endpunkte Bestand hat.
  • Ob der behauptete Erhalt von Magermasse gegenüber der GLP-1-Monotherapie real und dauerhaft ist, wenn er korrekt gemessen wird.
  • Ob Glukagonrezeptor-Agonismus über Jahre statt Monate zu Problemen bei Blutzucker oder Herz führt.
  • Ob sich der Leberbenefit, wie der Mechanismus vorhersagt, vom Gewichtsverlust trennen lässt.
  • Ob das Signal zur Alkoholkonsumstörung in der gesamten Inkretinklasse real ist.

9Quellen

  1. 1Harrison SA et al. (2026). IMPACT: a Phase 2b randomised trial of pemvidutide in MASH with F2–F3 fibrosis. [Publication to be confirmed before citing figures.] PubMed
  2. 2Nahra R et al. (2024). Pemvidutide, a GLP-1/glucagon dual receptor agonist, in subjects with overweight or obesity: a randomised Phase 2 trial (MOMENTUM) [verify journal]. PubMed
  3. 3Altimmune (2026). 48-week IMPACT Phase 2b data presented at EASL Congress 2026 (company presentation). PubMed
  4. 4Boland ML et al. (2020). Resolution of NASH and hepatic fibrosis by the GLP-1R and GCGR dual agonist cotadutide. Nat Metab — class mechanism reference. PubMed · DOI
  5. 5Nourredine M et al. (2026). Commentary: dual agonists and direct hepatic targeting in MASH. Am J Manag Care [verify]. PubMed

Die Quellen werden PubMed/DOI-Kennungen zugeordnet; bis dahin suchen die Links die Quelle in PubMed.

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

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Selbstberichtete Nebenwirkungen Phase 2

Noch nicht genug Daten. 0 der 50 nötigen Mitglieder haben diese Substanz 4+ Wochen dokumentiert. Unter 50 zeigen wir nichts, damit niemand identifiziert werden kann.

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31. Okt. 2026Profile published — awaiting medical review

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