LL-37

Cathelicidin, hCAP18 C-terminal fragment, CAP-18 (37-residue peptide), human cathelicidin antimicrobial peptide

Regeneration, Reparatur & Gewebe

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Zusammenfassung

Klasse: Natürlich vorkommendes antimikrobielles Peptid aus 37 Aminosäuren; das aktive Fragment, das aus der Vorstufe hCAP18 des menschlichen Cathelicidins herausgeschnitten wird. Für die Forschung synthetisch geliefert
Mechanismus: Stanzt direkt Löcher in bakterielle Membranen und wirkt als Immunsignal — es rekrutiert weiße Blutkörperchen, bindet bakterielles Endotoxin und fördert den Wundverschluss und neue Blutgefäße
Untersuchte Applikationswege: Topisch (Humanstudie bei venösen Beingeschwüren); intratracheal, intraperitoneal, intravenös und topisch bei Tieren; umfangreiche In-vitro-Arbeiten. Community: subkutane Injektion, topisch, nasal
Berichteter Dosisbereich: Topische Humanstudie: 0.5 mg/ml und 1.6 mg/ml, zweimal wöchentlich über 4 Wochen auf Geschwüre aufgetragen; ein Arm mit 3.2 mg/ml war nicht besser. Tier: variabel, oft mg/kg. Subkutan in der Community: 50–100 µg/Tag, manchmal aufgeteilt, typischerweise kurze Kuren. Keine validierte systemische Dosis für den Menschen
Halbwertszeit: Minuten im Plasma — wird von Proteasen rasch abgebaut und von Serumproteinen gebunden. Normale Blutspiegel der Vorstufe liegen im Bereich von zehn ng/ml
Lagerung: Lyophilisiert: im Kühlschrank oder gefroren lagern, vor Licht schützen. Rekonstituiert: im Kühlschrank lagern; es ist ein kationisches Peptid, das an Kunststoff haftet und sich zersetzt, daher ist in der Community eine kurze Lagerung üblich
Rechtlicher Status: Für keine Indikation zugelassen. Siehe Regionentabelle

Dosen entsprechen den Angaben aus Studien oder der Community — niemals Empfehlungen.

1Was es ist

LL-37 ist ein Peptid, das Ihr eigener Körper bildet. Es ist das einzige antimikrobielle Peptid der Cathelicidin-Familie beim Menschen und wird von neutrophilen Granulozyten, Hautzellen, Darm- und Lungenschleimhautzellen und anderen gebildet. Die Vorstufe hCAP18 wird von einem Enzym gespalten, um das aktive Peptid aus 37 Aminosäuren freizusetzen, das nach seinen ersten zwei Leucinresten benannt ist. Vitamin D steigert seine Bildung stark, was eine der vorgeschlagenen Verbindungen zwischen Vitamin-D-Status und Infektionsrisiko ist.

Es ist Teil der angeborenen Immunität — der schnellen, unspezifischen Abwehr, die wirkt, bevor Antikörper existieren. Niedrige Cathelicidin-Spiegel sind mit Erkrankungen wie atopischer Dermatitis und einigen Infektionen verbunden; übermäßige Spiegel werden mit Rosazea und Psoriasis in Verbindung gebracht. Diese Doppelschneidigkeit ist wichtig, wenn man Forschung zur Zufuhr zusätzlicher Mengen liest.

Die veröffentlichte Humanevidenz ist eine einzelne kleine Studie mit topischem LL-37 bei chronischen Beingeschwüren. Die Injektion beim Menschen wurde nicht untersucht.

2Wie es vermutlich wirkt

Direkte antimikrobielle Wirkung. das Peptid ist positiv geladen und bildet eine Helix, die sich in negativ geladene bakterielle Membranen einlagert und sie zerstört. aktiv gegen grampositive und gramnegative Bakterien, einige Pilze und behüllte Viren sowie gegen Biofilme (Übersichtsarbeit Dürr 2006).

Endotoxin-Bindung. neutralisiert Lipopolysaccharid (LPS), den toxischen Bestandteil gramnegativer Bakterien, und verringert in Modellen die Signalübertragung vom Typ des septischen Schocks.

Immunsignalübertragung. lockt über den FPRL1-Rezeptor neutrophile Granulozyten, Monozyten und T-Zellen an; moduliert die Zytokinfreisetzung je nach Kontext in beide Richtungen.

Wundreparatur. fördert die Reepithelialisierung und die über EGFR-Transaktivierung und andere Signalwege (Koczulla 2003; Heilborn 2003).

Entzündungsförderndes Potenzial. LL-37 im Komplex mit körpereigener DNA aktiviert plasmazytoide dendritische Zellen, ein Mechanismus, der bei Psoriasis eine Rolle spielt (Lande 2007). Höhere Dosen sind in vitro für menschliche Zellen zytotoxisch.

Lagert sich in Bakterienmembranen ein und öffnet darin Löcher, bindet bakterielles Endotoxin und lockt weiße Blutkörperchen an.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

Chronische venöse Beingeschwüre (topisch)

Eine randomisierte, placebokontrollierte Phase-1/2-Studie am Menschen (n=34) mit topischem LL-37 auf schwer heilenden venösen Beingeschwüren berichtete über 4 Wochen eine signifikant schnellere Heilung bei den zwei niedrigeren Konzentrationen, ohne Sicherheitssignale; die höchste Konzentration zeigte keinen Nutzen (Grönberg 2014, Wound Repair Regen). Kleine, kurze Einzelstudie. Eine größere Folgestudie wurde in Abstract-Form berichtet †. [2]

Antimikrobielle Aktivität einschließlich Biofilmen

Umfangreiche In-vitro-Daten gegen Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus (einschließlich MRSA) und andere, mit Biofilmhemmung bei Konzentrationen unterhalb derjenigen, die frei schwimmende Bakterien abtöten (Overhage 2008, Infect Immun). Die Resistenzentwicklung scheint langsamer zu verlaufen als bei herkömmlichen Antibiotika. [5]

Infektions- und Sepsismodelle

Nagetierstudien berichten über Schutz in Modellen von Lungeninfektion, Peritonitis und Endotoxämie, oft der Neutralisierung von LPS statt dem direkten Abtöten zugeschrieben. Einige Modelle zeigen bei hohen Dosen eine verstärkte Entzündung.

Bewertet C/D

Wundheilung und Angiogenese

Mausmodelle und Ex-vivo-Modelle menschlicher Haut zeigen einen schnelleren Verschluss und eine verstärkte Vaskularisierung (Koczulla 2003, J Clin Invest; Heilborn 2003, J Invest Dermatol). Die Gabe des LL-37-Gens verbesserte zudem die Wundheilung bei diabetischen Mäusen (Steinstraesser 2014). [3][4]

Bewertet B/C

Rolle bei Erkrankungen (beobachtend, keine Behandlung)

Beobachtende Humanarbeiten bringen niedriges LL-37 mit atopischer Dermatitis und Infektanfälligkeit und hohes LL-37 mit Rosazea, Psoriasis und einigen Autoimmunprozessen in Verbindung. Dies betrifft endogene Spiegel und zeigt nicht, dass die Gabe des Peptids nützlich oder schädlich ist.

Systemische Injektion beim Menschen

Keine veröffentlicht. Die Anwendung in der Community bei "chronischen Infektionen", Borreliose, SIBO oder Biofilmen beruht auf In-vitro-Daten und Anekdoten.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

die topische Anwendung in der Geschwürstudie wurde gut vertragen; es wurden keine systemischen Effekte festgestellt. ist LL-37 bei Konzentrationen, die nicht weit über dem antimikrobiellen Bereich liegen, für menschliche Zellen toxisch, und hohe Dosen in Tiermodellen können die Entzündung verstärken. Es gibt keine Sicherheitsdaten beim Menschen zur Injektion.

Aus der Community

Schmerzen, Rötung und Schwellung an der Injektionsstelle sind sehr häufig und manchmal ausgeprägt; Müdigkeit, grippeähnliche Symptome, Kopfschmerzen und "Die-off"-Empfindungen werden berichtet (diese werden von Mitgliedern unterschiedlich gedeutet und haben keine gesicherte Ursache). Einige berichten über eine Verschlechterung von Hautentzündungen.

Theoretisch. LL-37 wird mit der Pathologie von Psoriasis und Rosazea, mit Autoimmunität (über Komplexe mit körpereigener DNA) und bei einigen Krebsarten als Wachstumsfaktor (z. B. Eierstock, Lunge) in Verbindung gebracht, während es bei anderen schützend wirkt (z. B. Dickdarm). Die Zufuhr zusätzlicher Mengen bei Personen mit einer Autoimmun- oder entzündlichen Hauterkrankung oder einer aktiven Krebserkrankung ist ein ungeprüftes Risiko. Antikörper gegen ein körpereigenes, injiziertes Peptid sind eine theoretische Sorge.

Wechselwirkungen. keine etabliert. Die Aktivität wird in vitro durch Serumproteine und hohen Salzgehalt verringert. Vitamin D erhöht die endogene Bildung.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Marker	Warum er beobachtet wird
Blutbild mit Differenzierung	LL-37 rekrutiert und aktiviert neutrophile Granulozyten und Monozyten; Verschiebungen der weißen Blutkörperchen sind das plausibelste systemische Signal.
CRP und BSG	LL-37 kann je nach Dosis und Kontext entzündungsfördernd oder entzündungshemmend wirken; ein Anstieg würde auf Ersteres hindeuten.
Vitamin D (25-OH)	der wichtigste physiologische Regulator des endogenen Cathelicidins; niedrige Werte sind der übliche Grund für niedriges endogenes LL-37.
Hautuntersuchung	ein Aufflammen psoriasis- oder rosazeaartiger Entzündung ist die spezifischste theoretische Nebenwirkung.
Antinukleäre Antikörper	nur im Zusammenhang mit einer theoretischen Sorge vor Autoimmunität; bisher kein Beleg, dass exogenes LL-37 eine Autoimmunität auslöst.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Rekonstitution und Handhabung

Üblicherweise in 5 mg-Fläschchen geliefert. LL-37 ist ein klebriges kationisches Peptid, das an Kunststoffoberflächen adsorbiert und aggregiert; in der Community wird mit bakteriostatischem Wasser , wenn möglich werden Behälter mit geringer Bindung oder aus Glas verwendet, Schütteln wird vermieden und die Lagerung kurz gehalten. Topische Zubereitungen in der Studie verwendeten ein Gel als Träger.

Im Rechner öffnen, vorbefüllt →

6Häufig zusammen untersucht mit

Thymosin alpha-1 (Kombination der Community zur "Immunstärkung"; keine kombinierte Studie), KPV, BPC-157. In der Laborforschung mit herkömmlichen Antibiotika zur Synergie gegen Biofilme.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

Region	Status (geprüft am —)
Vereinigte Staaten	Nicht von der FDA zugelassen. In die Kategorie 2 der FDA-Liste für Bulk-Substanzen zum Compounding von 2023 eingeordnet, was das Compounding einschränkt
Europäische Union	Nicht zugelassen. Eine topische Formulierung befand sich in Schweden in der klinischen Entwicklung †
Vereinigtes Königreich	Nicht zugelassen
Australien	Nicht zugelassen
Südafrika	Nicht registriert
Sport	Von der WADA nicht ausdrücklich genannt; als nicht zugelassene Substanz fällt es unter S0 †

8Offene Fragen

Überlebt injiziertes LL-37 lange genug im Blut, um etwas zu bewirken, angesichts seiner im Minutenbereich und der Proteinbindung?
Wo liegt beim Menschen die Grenze zwischen der antimikrobiellen und der entzündungsfördernden/zytotoxischen Dosis?
Würde eine systemische Anwendung bei empfänglichen Personen eine Autoimmunität vom Psoriasis-Typ auslösen?

9Quellen

1Dürr UHN, Sudheendra US, Ramamoorthy A (2006). LL-37, the only human member of the cathelicidin family of antimicrobial peptides. Biochim Biophys Acta. PubMed · DOI
2Grönberg A et al. (2014). Treatment with LL-37 is safe and effective in enhancing healing of hard-to-heal venous leg ulcers: a randomized, placebo-controlled clinical trial. Wound Repair Regen. PubMed · DOI
3Koczulla R et al. (2003). An angiogenic role for the human peptide antibiotic LL-37/hCAP-18. J Clin Invest. PubMed · DOI
4Heilborn JD et al. (2003). The cathelicidin anti-microbial peptide LL-37 is involved in re-epithelialization of human skin wounds and is lacking in chronic ulcer epithelium. J Invest Dermatol. PubMed · DOI
5Overhage J et al. (2008). Human host defense peptide LL-37 prevents bacterial biofilm formation. Infect Immun. PubMed · DOI
6Lande R et al. (2007). Plasmacytoid dendritic cells sense self-DNA coupled with antimicrobial peptide. Nature. PubMed · DOI
7Vandamme D et al. (2012). A comprehensive summary of LL-37, the factotum human cathelicidin peptide. Cell Immunol. PubMed · DOI
8FDA (2023). Bulk drug substances for compounding — LL-37 category 2 listing. PubMed

Die Quellen werden PubMed/DOI-Kennungen zugeordnet; bis dahin suchen die Links die Quelle in PubMed.

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

10Community

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Selbstberichtete Nebenwirkungen Phase 2

Noch nicht genug Daten. 0 der 50 nötigen Mitglieder haben diese Substanz 4+ Wochen dokumentiert. Unter 50 zeigen wir nichts, damit niemand identifiziert werden kann.

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25. Okt. 2026Profile published — awaiting medical review

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