Noopept

omberacetam (INN), GVS-111, N-phenylacetyl-L-prolylglycine ethyl ester, Ноопепт

Kognition & Neuro

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Hinweis zu diesem Profil. Noopept ist in Russland und einigen Nachbarländern ein zugelassenes Arzneimittel, das dort als 10-mg-Tabletten bei kognitiven Beschwerden nach Kopfverletzung oder bei vaskulärer Hirnerkrankung verkauft wird. Anderswo ist es nirgends zugelassen. Diese Seite erläutert die veröffentlichte Wissenschaft; die Anwendung außerhalb dieser Zulassungen ist nicht zugelassen.

Zusammenfassung

Klasse: Synthetisches, von einem Dipeptid abgeleitetes niedermolekulares Molekül: das Dipeptid L-Prolyl-Glycin mit einer Phenylacetylgruppe an einem Ende und einem Ethylester am anderen. Es ist eher ein "Peptidmimetikum" als ein reines Peptid und wird oral eingenommen
Mechanismus: Wird im Körper zu cycloprolylglycine abgebaut, einem Dipeptid, das das Gehirn selbst bildet; bei Nagetieren erhöht es NGF und BDNF im Hippocampus, schützt Neuronen vor oxidativen und Amyloid-bedingten Schäden und moduliert die Glutamat-Signalübertragung
Untersuchte Applikationswege: Orale Tabletten (Mensch, zugelassene Anwendung); intraperitoneal und oral (Nagetiere). Community: oral, sublingual, gelegentlich intranasal
Berichteter Dosisbereich: Russische Kennzeichnung: 10 mg zweimal täglich, bei Bedarf auf 30 mg/day erhöht, über 1.5–3 Monate. Nagetierstudien: 0.01–10 mg/kg. In der Community berichtet: 10–30 mg/day oral oder sublingual
Halbwertszeit: Kurz für die Ausgangssubstanz (etwa 15–20 Minuten bei Ratten); die Plasmaspiegel beim Menschen sind niedrig, und der aktive Metabolit soll einen Großteil der Wirkung tragen. Die Pharmakokinetik beim Menschen ist schlecht publiziert
Lagerung: Tabletten und Pulver: Raumtemperatur, trocken, vor Licht geschützt. Lösungen zerfallen (der Ethylester hydrolysiert) — üblicherweise nicht in flüssiger Form gelagert
Rechtlicher Status: Zugelassenes Arzneimittel in Russland und einigen GUS-Staaten; sonst überall nicht zugelassen. Siehe Regionstabelle

Dosen entsprechen den Angaben aus Studien oder der Community — niemals Empfehlungen.

1Was es ist

Noopept wurde in den 1990er Jahren am Zakusov-Institut für Pharmakologie in Moskau (Ostrovskaya, Gudasheva, Seredenin und Kollegen) als gezielter Versuch entwickelt, ein kleines, oral wirksames Molekül zu bauen, das die gedächtnisbezogenen Dipeptidstrukturen nachahmt, die die Gruppe in der Forschung zu piracetam gefunden hatte. Das Ergebnis ist ein Prolyl-Glycin-Dipeptid mit chemischen Schutzgruppen an beiden Enden, weshalb es oft mit Racetamen und manchmal mit Peptiden zusammengefasst wird. Es ist keines von beidem genau: Chemisch ist es ein Dipeptidester, pharmakologisch verhält es sich wie ein Prodrug für cycloprolylglycine, ein körpereigenes (natürlich vorkommendes) zyklisches Dipeptid, das im Rattengehirn gefunden wurde.

Es wurde in den 2000er Jahren in Russland unter dem Markennamen Noopept zugelassen und erhielt den INN omberacetam. Außerhalb Russlands zirkuliert es seit den 2010er Jahren als "Nootropikum" in Pulver- oder Kapselform, woher der Großteil der englischsprachigen Diskussion in der Community stammt. Fast die gesamte Primärforschung stammt vom Ursprungsinstitut und wurde in russischen Fachzeitschriften und deren englischen Übersetzungen veröffentlicht (vor allem Bulletin of Experimental Biology and Medicine).

2Wie es vermutlich wirkt

Mehrere Mechanismen werden vorgeschlagen, fast alle aus Nagetier- und Zellarbeiten:

Prodrug für cycloprolylglycine. Noopept wird zu cyclo(Pro-Gly) hydrolysiert, das die Ursprungsgruppe als körpereigenes nootropes und anxiolytisches Dipeptid beschreibt. Ein großer Teil der anhaltenden Wirkung wird diesem Metaboliten zugeschrieben.

Neurotrophine. Einzel- und wiederholte Dosen erhöhten die NGF- und BDNF-mRNA im Hippocampus von Ratten (Ostrovskaya 2008), angeführt als Erklärung für Effekte, die die kurze des Wirkstoffs überdauern.

Neuroprotektion. Verringerter oxidativer Stress, Calciumüberladung und Zelltod in kultivierten Neuronen und in Nagetiermodellen der Amyloid-Toxizität und Ischämie; verringerte es Aggregation und Toxizität von alpha-Synuclein und Amyloid-beta.

Glutamaterge und cholinerge Modulation. Soll die Signalübertragung vom AMPA/NMDA-Typ sensibilisieren und in manchen Paradigmen cholinergähnliche Effekte haben; dies ist weniger gut charakterisiert.

Anxiolytische Komponente. Der Metabolit zeigt in Tests an Nagetieren eine anxiolytische Aktivität, auf die sich die Kennzeichnung stützt, wenn sie "anxiolytische" Eigenschaften beschreibt.

Vermutet: ein synthetisches Dipeptid, das Berichten zufolge BDNF und NGF im Nagetiergehirn erhöht; kognitive Wirkungen werden darauf zurückgeführt statt auf einen eigenen Rezeptor. In Russland ist es ein verschreibungspflichtiges Nootropikum, andernorts nicht zugelassen; kontrollierte Daten am Menschen sind begrenzt.Schema — nicht maßstabsgetreu

Keiner dieser Punkte wurde in mechanistischen Humanstudien direkt bestätigt.

3Was die Forschung zeigt

Leichte kognitive Störung nach Kopfverletzung oder bei vaskulärer Hirnerkrankung

Die wichtigste Humanstudie ist eine Vergleichsstudie von noopept (20 mg/day) gegenüber piracetam (1,200 mg/day) bei 53 Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung traumatischer oder vaskulärer Ursache über etwa zwei Monate (Neznamov & Teleshova 2009, Neurosci Behav Physiol). Patienten unter Noopept verbesserten sich auf mehreren kognitiven und Angstskalen stärker und hatten weniger Nebenwirkungen. Sie war nicht placebokontrolliert und nicht so verblindet, wie es westliche Behörden erwarten würden. Weitere russische klinische Berichte existieren, sind aber klein und schwer zugänglich; die Humanbasis ist als dünn zu betrachten. [4]

Gedächtnis und Lernen bei Nagetieren

Umfangreiche Nagetierarbeiten zeigen ein verbessertes passives Vermeidungsverhalten und räumliches Gedächtnis, eine Wiederherstellung des Gedächtnisses nach verschiedenen Schädigungen (Amyloid-Injektion, Hypoxie, cholinerge Läsionen, Elektroschock) und erhaltene Aktivität nach oraler Gabe (Ostrovskaya 2002, 2007, 2014; viele weitere). Die Effekte werden bei Dosen berichtet, die weit niedriger sind als bei piracetam, was die Grundlage für die online oft wiederholte Behauptung "1,000-mal stärker als piracetam" ist — ein Potenzvergleich bei Ratten, keine Behauptung zur Wirksamkeit beim Menschen. [2][3][7]

Bewertet C/D

Neuroprotektion, Alzheimer-Modelle

Rattenmodelle der Alzheimer-Krankheit (Injektion von Amyloid-beta in das basale Vorderhirn) zeigten ein wiederhergestelltes räumliches Gedächtnis und weniger Amyloid-bedingte Veränderungen (Ostrovskaya 2007, J Psychopharmacol). Zellstudien zeigen einen Schutz vor alpha-Synuclein- und Amyloid-Aggregaten (Jia 2011, J Mol Biol). Keine Daten zur Krankheitsmodifikation beim Menschen. [2][6]

Bewertet C/B

Angst, Stimmung

Anxiolytische Effekte bei Nagetieren über den Metaboliten (Gudasheva 1996). Die Humanstudie von 2009 berichtete als sekundäre Endpunkte geringere Werte für Angst und Reizbarkeit. Keine eigene Humanstudie zu Angst. [5]

Kognitive Leistungssteigerung bei gesunden Erwachsenen

Keine kontrollierten Studien bei gesunden Menschen. Berichte aus der Community sind gemischt: Manche beschreiben klareres Denken und besseres Erinnern, andere nichts oder Reizbarkeit.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

Die russische Kennzeichnung nennt Reizbarkeit, Schlafstörungen und Blutdruckanstiege bei Menschen mit bestehender Hypertonie; sie rät von der Anwendung in Schwangerschaft, Stillzeit, bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz und unter 18 Jahren ab. Die Studie von 2009 berichtete weniger unerwünschte Ereignisse als bei piracetam. Langzeitsicherheitsdaten im westlichen Sinn fehlen.

Aus der Community

Kopfschmerzen (am häufigsten), Reizbarkeit oder eine "flache" Stimmung, Brain Fog bei höheren Dosen, Schlaflosigkeit bei später Einnahme, gelegentlich Schwindel. Manche berichten eine rasche Toleranz.

Theoretisch. glutamatsensibilisierende Effekte werfen die übliche, unbewiesene Frage nach der langfristigen exzitatorischen Belastung auf; kein Signal beim Menschen.

Wechselwirkungen. keine formal untersucht. Die Kennzeichnung warnt vor der Kombination mit anderen zentral wirkenden Arzneimitteln; Kombinationen in der Community mit Cholinquellen (zum Ausgleich von Kopfschmerzen) sind anekdotisch.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Es sind keine substanzspezifischen Labormarker etabliert. Auf Grundlage der Kennzeichnung und der Physiologie:

Marker	Warum er beobachtet wird
Blutdruck	die russische Kennzeichnung warnt vor Anstiegen bei Hypertonikern; eine Blutdruckmanschette zu Hause vor und während einer Kur ist der eine Marker, der sich direkt aus der Kennzeichnung ergibt.
Leberenzyme (ALT/AST) und Kreatinin/eGFR	die Substanz wird in der Leber verstoffwechselt und über die Nieren ausgeschieden; die Kennzeichnung schränkt die Anwendung bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz ein.
Schlafqualität	Schlaflosigkeit wird in der Community berichtet; ein einfaches Schlaftagebuch erfasst sie.
Ein kurzer, wiederholbarer kognitiver Test	wenn die Kognition das Ziel ist, ist ein Ausgangswert im selben Test (z. B. eine validierte Zahlenspanne oder Wortwiedergabe) die einzige ehrliche Möglichkeit, Effekt von Erwartung zu unterscheiden.
Blutbild und CMP	allgemeiner Ausgangswert für eine Substanz mit wenigen veröffentlichten Langzeitsicherheitsdaten beim Menschen.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Rekonstitution und Handhabung

Noopept ist eine orale Substanz, die als Tabletten, Kapseln oder Pulver in großer Menge geliefert wird; es wird nicht zur Injektion . Die Pulverdosen sind klein (zehn Milligramm), daher ist eine Milligramm-Waage und nicht ein Messlöffel die ehrliche Art, es abzumessen. Es ist in Wasser schlecht löslich, und seine Esterbindung zerfällt in Lösung, daher besteht die Praxis der Community darin, das Pulver trocken oder sublingual einzunehmen, statt es in Flüssigkeit zu lagern. Der Rechner ist für diese Substanz nicht relevant.

Im Rechner öffnen, vorbefüllt →

6Häufig zusammen untersucht mit

Semax (#36) und Selank (#37) in der russischen Neuropharmakologie; piracetam und andere Racetame als Vergleichssubstanzen; Cerebrolysin; Cholinquellen (Praxis der Community). Dihexa und P21 tauchen in denselben Gesprächen der Community auf, ohne irgendeine Studie zur Kombination.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

Region	Status (geprüft am —)
Vereinigte Staaten	Nicht von der FDA zugelassen. Als "Nootropikum" verkauft; die FDA erkennt es nicht als zulässigen Nahrungsbestandteil an und hat sich gegen seinen Verkauf als Nahrungsergänzungsmittel ausgesprochen †. Nach unserem Wissen nicht auf der Kategorie-2-Liste für die Herstellung in Apotheken †
Europäische Union	Nicht als Arzneimittel zugelassen; kein zulässiger Inhaltsstoff von Nahrungsergänzungsmitteln
Vereinigtes Königreich	Nicht zugelassen. Die Abgabe fällt wahrscheinlich unter den Psychoactive Substances Act 2016 †
Australien	Nicht zugelassen; für Einfuhrzwecke als verschreibungspflichtige Substanz behandelt †
Südafrika	Nicht bei SAHPRA registriert
Russland / GUS	Zugelassenes Arzneimittel (10-mg-Tabletten); in Russland ohne Rezept erhältlich †
Sport (WADA)	Zum Prüfdatum nicht auf der Verbotsliste †

8Offene Fragen

Pharmakokinetik beim Menschen: Wie viel cycloprolylglycine erreicht nach einer oralen Dosis das Gehirn, und für wie lange?
Irgendeine placebokontrollierte, verblindete Studie — bei Patienten oder gesunden Erwachsenen — außerhalb des Ursprungsinstituts.
Ob die bei Ratten gesehenen Effekte auf Neurotrophine beim Menschen bei Dosen laut Kennzeichnung auftreten.
Toleranzentwicklung bei wiederholter Anwendung, die die Community berichtet und die Literatur nicht behandelt.

9Quellen

1Ostrovskaya RU et al. (2008). Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med. PubMed · DOI
2Ostrovskaya RU et al. (2007). The nootropic and neuroprotective proline-containing dipeptide noopept restores spatial memory and increases immunoreactivity to amyloid in an Alzheimer's disease model. J Psychopharmacol. PubMed · DOI
3Ostrovskaya RU et al. (2002). Proline-containing dipeptide GVS-111 retains nootropic activity after oral administration. Bull Exp Biol Med. PubMed · DOI
4Neznamov GG, Teleshova ES (2009). Comparative studies of Noopept and piracetam in the treatment of patients with mild cognitive disorders in organic brain diseases of vascular and traumatic origin. Neurosci Behav Physiol. PubMed · DOI
5Gudasheva TA et al. (1996). Anxiolytic activity of endogenous nootropic dipeptide cycloprolylglycine in elevated plus-maze test. Bull Exp Biol Med. PubMed
6Jia X et al. (2011). Neuroprotective and nootropic drug noopept rescues alpha-synuclein amyloid cytotoxicity. J Mol Biol. PubMed · DOI
7Ostrovskaya RU et al. (2014). Noopept efficiency in experimental Alzheimer disease (cognitive deficiency caused by beta-amyloid 25–35 injection into Meynert basal nuclei of rats). Bull Exp Biol Med. PubMed

Die Quellen werden PubMed/DOI-Kennungen zugeordnet; bis dahin suchen die Links die Quelle in PubMed.

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

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Selbstberichtete Nebenwirkungen Phase 2

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