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GDF-11

Kein Peptid. GDF-11 ist ein Protein der TGF-β-Superfamilie — ein über Disulfidbrücken verknüpftes Dimer aus zwei reifen Ketten von ~12.5 kDa (jeweils etwa 109 Aminosäuren), die aus einem größeren Vorläufer freigesetzt werden. Es ist aufgenommen, weil es ständig neben Peptiden als „Jungblut“-Verjüngungsfaktor diskutiert wird. Es gelten dieselben Evidenzstandards.

GDF11, growth differentiation factor 11, bone morphogenetic protein 11 (BMP-11)

Langlebigkeit & Zellfunktion
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1Was es ist

GDF-11 ist ein Signalprotein der Entwicklung, das für die Gliederung des Skeletts und der Organe im Embryo essenziell ist. Bekannt wurde es 2013–2014, als eine Harvard-Gruppe berichtete, dass es im Blut von Mäusen mit dem Alter abnimmt und dass seine Wiederherstellung die altersbedingte Verdickung des Herzens rückgängig machte, die Muskelregeneration und Kraft verbesserte und Blutgefäße und Neurogenese im gealterten Mausgehirn verjüngte — was scheinbar die früheren Ergebnisse der Parabiose mit „jungem Blut“ erklärte. Innerhalb von zwei Jahren berichteten andere Labore das Gegenteil: dass GDF-11 mit dem Alter nicht abnahm (der ursprüngliche Assay hatte mit Myostatin kreuzreagiert), das alternde Herz nicht rettete und in höheren Dosen Muskelschwund und Gewichtsverlust verursachte — genau das, was man von einem Verwandten des Myostatins vorhersagen würde.

Das Ergebnis ist eine der lehrreicheren Kontroversen in der Alternsforschung und ein Grund zur Vorsicht: Der „Verjüngungsfaktor“ und der „Muskelschwundfaktor“ sind dasselbe Protein, und der Unterschied scheint in Dosis, Kontext und Assay zu liegen. Es ist ein natürliches Protein. Als „GDF-11“ zur Selbstinjektion verkaufte Produkte sind in Identität und Aktivität nicht überprüft.

2Wie es vermutlich wirkt

Rezeptorsignalübertragung. GDF-11 bindet ActRIIA/ActRIIB mit den Typ-I-Rezeptoren ALK4/5/7 und aktiviert SMAD2/3. Myostatin nutzt dieselben Rezeptoren, sodass beide überlappende — und teilweise gegensätzliche — berichtete Wirkungen haben, je nach Gewebe und Konzentration.
Berichtete Verjüngungsmechanismen (umstritten). verringerte Hypertrophie der Kardiomyozyten über FOXO-Signalwege; verbesserte Funktion der Satellitenzellen (Muskelstammzellen) und DNA-Integrität; erhöhte Hirndurchblutung und Neurogenese; in späteren Arbeiten erhöhtes Adiponectin und ein der Kalorienrestriktion ähnlicher Stoffwechselzustand (Katsimpardi 2020).
Katabole Mechanismen. bei supraphysiologischer Exposition aktiviert GDF-11 dasselbe Atrophieprogramm wie Myostatin — verringerte Proteinsynthese, vermehrter Abbau von Muskelprotein, Verlust von Körpergewicht (Hammers 2017; Egerman 2015).
Zirkulierendes GDF-11 liegt größtenteils in latenten Komplexen mit seiner Prodomäne und mit Bindungsproteinen wie Follistatin vor, sodass Gesamtspiegel und aktiver Spiegel nicht dasselbe sind.
GDF-11, ein eng mit Myostatin verwandtes Mitglied der TGF-beta-Familie, das über Activin-Rezeptoren signalisiert. Sein Spiegel sinkt mit dem Alter; ob seine Wiederherstellung Gewebe verjüngt, ist umstritten, da die Assays, die den Abfall zuerst beschrieben, es nicht zuverlässig von Myostatin unterscheiden konnten.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

Bewertet C (contested)

Verjüngung des Herzens bei gealterten Mäusen

Tägliches GDF-11 über 30 Tage machte die altersbedingte Herzhypertrophie bei alten Mäusen rückgängig und ging mit verringerten Hypertrophiemarkern einher (Loffredo 2013, Cell). Eine unabhängige Gruppe, die dieselbe Dosis und eine andere GDF-11-Quelle verwendete, fand weder einen Effekt auf die Herzhypertrophie noch eine Abnahme von GDF-11 mit dem Alter (Smith 2015, Circ Res). [1][5]
Bewertet C (contradictory)

Skelettmuskulatur bei gealterten Mäusen

Die Wiederherstellung von GDF-11 verbesserte bei alten Mäusen die Funktion der Satellitenzellen, die Muskelstruktur, die Griffkraft und die Ausdauer (Sinha 2014, Science). Andere Gruppen berichteten dann, dass die GDF-11-Spiegel mit dem Alter steigen statt fallen, dass der ursprüngliche Assay auch Myostatin miterfasste und dass GDF-11 die Muskelregeneration hemmt (Egerman 2015, Cell Metab). Supraphysiologisches GDF-11 verursachte bei Mäusen Atrophie der quergestreiften Muskulatur und Gewichtsverlust (Hammers 2017, EMBO Mol Med). [2][4][7]

Hirngefäße und Neurogenese

GDF-11 erhöhte im gealterten Mausgehirn die Dichte der Hirngefäße und die Neurogenese (Katsimpardi 2014, Science). Spätere Mausarbeiten berichteten über antidepressiv wirkende und neurogenesefördernde Effekte und ein der Kalorienrestriktion ähnliches Stoffwechselprofil (Katsimpardi 2020, Aging Cell). Nicht so stark unabhängig widerlegt wie die Muskeldaten, aber auch nicht im großen Maßstab unabhängig repliziert. [3][8]
Bewertet B (observational, contradictory)

Zirkulierende Spiegel beim Menschen

In zwei kardiovaskulären Kohorten waren höhere kombinierte GDF-11/8-Spiegel mit einem geringeren Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Tod verbunden (Olson 2015, Eur Heart J). Andere Kohorten fanden keinen Zusammenhang oder Zusammenhänge mit Gebrechlichkeit. Die Assays können GDF-11 nur schwer von Myostatin trennen, sodass die meisten Daten am Menschen das Paar messen. [6]

Gabe beim Menschen

Keine veröffentlichte Studie. Berichte aus der Community von Menschen, die rekombinantes GDF-11 injizieren, beschreiben Effekte von „nichts“ über „mehr Energie und bessere Haut“ bis zu Müdigkeit und Gewichtsverlust; diese sind unverblindet, die Identität des Produkts ist nicht überprüft, und die Berichte über Gewichtsverlust passen zum kataboler Mechanismus.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

Keine Daten am Menschen. Bei Mäusen verursachte eine höhere Exposition Muskelatrophie, kachexieähnlichen Gewichtsverlust und in einigen Studien eine verringerte Knochenmasse — schwerwiegende Folgen, die bei einem Verwandten des Myostatins mechanistisch zu erwarten sind.

Aus der Community

Müdigkeit, unerwarteter Gewichtsverlust, Übelkeit, Reaktionen an der Injektionsstelle, Stimmungsveränderungen; einige berichten über Verbesserungen von Haut und Erholung. Alles anekdotisch.

Theoretisch. Die Signalübertragung der TGF-β-Familie spielt bei Fibrose und in der Tumorbiologie eine Rolle (sowohl unterdrückend als auch fördernd, je nach Stadium); bei einer chronischen Aktivierung sollte man nicht von Harmlosigkeit ausgehen. Immunogenität eines injizierten körperfremden Proteins.

Wechselwirkungen. Keine etabliert. Alles, was die Myostatin/Activin-Achse moduliert (Follistatin, ActRII-blockierende Antikörper in Studien), ist die relevante Klasse.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Für die Gabe sind keine Marker etabliert. Aus dem Mechanismus und den Mausdaten werden häufig diskutiert:

MarkerWarum er beobachtet wird
Körpergewicht, Muskelmasse (DEXA oder Bioimpedanz) und Griffkraftdas Signal des Muskelschwunds bei Mäusen ist das Wichtigste, worauf man achten muss; Verluste hier sind ein Grund aufzuhören.
Serum-GDF-11 (Forschungsassay)kommerziell erhältliche ELISAs kreuzreagieren mit Myostatin und sind nicht standardisiert; die Ergebnisse sind schwer zu interpretieren.
Blutbild (CBC)GDF-11 reguliert die späte Reifung der roten Blutkörperchen (die Grundlage des zugelassenen Arzneimittels luspatercept, das GDF-11 abfängt), daher ist Hämoglobin ein mechanismusrelevanter Marker.
Lipidprofil, Nüchternglukose, Adiponectindie Stoffwechselaussagen aus den Mausarbeiten von 2020.
Umfassendes Stoffwechselprofil (CMP)allgemeine Basis.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Rekonstitution und Handhabung

Echtes rekombinantes GDF-11 ist ein Forschungsreagenz, das gefroren geliefert wird, oft als lyophilisiertes Dimer, das in einem bestimmten Puffer mit Trägerprotein und rasch verwendet werden muss; es ist in bakteriostatischem Wasser im Kühlschrank nicht über Wochen stabil. Es ist keine Zubereitung für den Hausgebrauch etabliert. Der Rechner dient nur der Umrechnung von Masse in Volumen bei einem etikettierten Produkt und sagt nichts darüber aus, ob das Produkt aktives GDF-11 ist.

Im Rechner öffnen, vorbefüllt →

6Häufig zusammen untersucht mit

Klotho (#89) — das andere „Jungblut“-Protein; Follistatin und Myostatin-Hemmer als mechanistische Gegenstücke; in der Diskussion der Community zusammen mit Epitalon (#13), Humanin (#15) und MOTS-c in „Langlebigkeits-Stacks“, ohne kombinierte Daten. In der Literatur ist der Transfer von jungem Plasma die Ausgangsintervention.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

RegionStatus (geprüft am —)
Vereinigte StaatenNicht von der FDA zugelassen; Forschungsreagenz. Nicht auf den Listen der Bulk-Wirkstoffe für das Compounding †
Europäische UnionNicht zugelassen
Vereinigtes KönigreichNicht zugelassen
AustralienNicht zugelassen
SüdafrikaNicht registriert
Sport (WADA)Wachstumsfaktoren und ihre Modulatoren sind unter S2 verboten; GDF-11 passt in diese Klasse †, und S0 gilt in jedem Fall

8Offene Fragen

  • Steigt oder fällt GDF-11 mit dem Alter beim Menschen? Die Assays können es noch immer nicht sauber von Myostatin trennen.
  • Gibt es ein Dosisfenster, in dem Vorteile ohne Muskelverlust auftreten, und existiert es beim Menschen?
  • Sind die Befunde zu Gehirn und Gefäßen in unabhängigen Händen reproduzierbar?
  • Enthalten als GDF-11 verkaufte Produkte aktives dimeres Protein? Es ist keine unabhängige Analyse veröffentlicht.

9Quellen

  1. 1Loffredo FS et al. (2013). Growth differentiation factor 11 is a circulating factor that reverses age-related cardiac hypertrophy. Cell. PubMed · DOI
  2. 2Sinha M et al. (2014). Restoring systemic GDF11 levels reverses age-related dysfunction in mouse skeletal muscle. Science. PubMed · DOI
  3. 3Katsimpardi L et al. (2014). Vascular and neurogenic rejuvenation of the aging mouse brain by young systemic factors. Science. PubMed · DOI
  4. 4Egerman MA et al. (2015). GDF11 increases with age and inhibits skeletal muscle regeneration. Cell Metab. PubMed · DOI
  5. 5Smith SC et al. (2015). GDF11 does not rescue aging-related pathological hypertrophy. Circ Res. PubMed · DOI
  6. 6Olson KA et al. (2015). Association of growth and differentiation factor 11/8, putative anti-ageing factor, with cardiovascular outcomes and overall mortality in humans: analysis of the Heart and Soul and HUNT3 cohorts. Eur Heart J. PubMed · DOI
  7. 7Hammers DW et al. (2017). Supraphysiological levels of GDF11 induce striated muscle atrophy. EMBO Mol Med. PubMed · DOI
  8. 8Katsimpardi L et al. (2020). Systemic GDF11 stimulates the secretion of adiponectin and induces a calorie restriction-like phenotype in aged mice. Aging Cell. PubMed · DOI

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

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Selbstberichtete Nebenwirkungen Phase 2

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