Cetrorelix

Cetrotide, cetrorelix acetate, SB-75

Sexualgesundheit, Hormone & Signalwege

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Hinweis zu diesem Profil. Cetrorelix ist ein zugelassenes verschreibungspflichtiges Arzneimittel, das in Kinderwunschkliniken eingesetzt wird, keine reine Forschungssubstanz. Diese Seite erklärt die veröffentlichte Wissenschaft. Die Anwendung außerhalb eines überwachten IVF-Zyklus, die online gelegentlich als Weg diskutiert wird, Sexualhormone „abzuschalten“, hat keine Evidenzbasis und birgt die unten besprochenen Risiken.

Zusammenfassung

Klasse: Synthetisches Dekapeptid, GnRH-(LHRH-)Antagonist mit fünf unnatürlichen D-Aminosäuren (Antagonist der dritten Generation)
Mechanismus: Blockiert kompetitiv die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse, sodass LH und FSH innerhalb von Stunden sinken, ohne anfänglichen Flare und mit rascher Umkehr nach dem Absetzen
Untersuchte Applikationswege: Subkutane Injektion (zugelassen); intramuskuläres Depot und orale Formulierungen in eingestellten Entwicklungsprogrammen
Berichteter Dosisbereich: Zugelassen (kontrollierte ovarielle Stimulation): 0.25 mg subkutan einmal täglich ab Stimulationstag 5–6 (oder wenn der führende Follikel ~14 mm erreicht) bis zum Tag des Triggers; oder eine einzelne Dosis von 3 mg an Tag 7, die ≥4 Tage abdeckt (EU; das 3-mg-Produkt in den USA eingestellt). Forschung bei BPH/Endometriose/Myomen: 3–10 mg subkutan wöchentlich oder Depot 30–60 mg. Anwendung in der Community: anekdotisch
Halbwertszeit: ~5 h nach einer einzelnen Dosis von 0.25 mg; ~20 h nach wiederholten Dosen von 0.25 mg; ~63 h nach 3 mg (Werte der Fachinformation)
Lagerung: 0.25-mg-Set: bei 2–8 °C im Umkarton kühlen; ungeöffnete Sets dürfen laut aktueller Fachinformation bis zu 3 Monate bei Raumtemperatur aufbewahrt werden †. Nach der Rekonstitution sofort verwenden
Rechtlicher Status: Zugelassenes Arzneimittel (EU 1999, USA 2000, Vereinigtes Königreich, Australien, Südafrika und andere)

Dosen entsprechen den Angaben aus Studien oder der Community — niemals Empfehlungen.

1Was es ist

Cetrorelix ist ein GnRH-Antagonist: Während wie leuprolide wirken, indem sie die Hypophyse über Wochen erschöpfen, blockiert cetrorelix den Rezeptor einfach, und die Wirkung beginnt innerhalb von Stunden. Es wurde von der Gruppe um Andrew Schally entwickelt (als SB-75) und von ASTA Medica/Æterna Zentaris und Merck Serono auf den Markt gebracht. Seine zugelassene Aufgabe ist eng gefasst: den eigenen LH-Anstieg einer Frau daran zu hindern, während der IVF-Stimulation vorzeitig Eizellen freizusetzen. Es wurde auch bei benigner Prostatahyperplasie, Endometriose, Myomen und einigen Krebserkrankungen untersucht, doch diese Programme gerieten ins Stocken, und neuere orale nicht-peptidische Antagonisten (elagolix, relugolix — keine Peptide) füllen diese Nischen heute aus.

2Wie es vermutlich wirkt

Besetzt den GnRH-Rezeptor der Hypophyse, ohne ihn zu aktivieren. LH sinkt innerhalb von etwa 4–8 Stunden; FSH sinkt weniger.

Kein Flare, daher ist die zweiwöchige Vorlaufphase, die Agonistenprotokolle erfordern, nicht nötig, und die ovarielle Stimulation kann mit dem natürlichen Zyklus beginnen.

Da die Suppression dosisabhängig und reversibel ist, erholen sich die eigenen Hormone des Eierstocks innerhalb von Tagen nach der letzten Dosis; deshalb haben Antagonistenzyklen eine kürzere Stimulation und ein geringeres OHSS-Risiko.

Ein Trigger mit einem GnRH-Agonisten (z. B. triptorelin 0.2 mg) funktioniert in einem Antagonistenzyklus weiterhin, weil der den Antagonisten verdrängt und den Rezeptor kurzzeitig aktiviert.

Der GnRH-Rezeptor der Hypophyse ist besetzt, aber nicht aktiviert. LH sinkt innerhalb von Stunden, ohne Flare – deshalb benötigen IVF-Zyklen mit Antagonisten keine zweiwöchige Vorlaufphase.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

Verhinderung des vorzeitigen LH-Anstiegs bei der IVF

Täglich 0.25 mg verhinderten vorzeitige LH-Anstiege in >95% der Zyklen, mit Schwangerschaftsraten vergleichbar mit langen Protokollen mit buserelin und mit kürzerer Stimulation (Albano 2000, Hum Reprod). Eine einzelne Dosis von 3 mg schnitt gegenüber triptorelin ähnlich ab (Olivennes 2000, Fertil Steril). Der Cochrane-Review von 73 fand keinen Hinweis auf einen Unterschied bei der Lebendgeburt zwischen Antagonisten- und Agonistenprotokollen und eine deutlich niedrigere OHSS-Rate mit Antagonisten (Al-Inany 2016, Cochrane). [1][2][3]

Endometriose und Gebärmuttermyome

Intermittierend 3 mg wöchentlich über acht Wochen verringerten in kleinen offenen Studien das Stadium der Endometriose und die Schmerzen (Küpker 2002, Reprod Biomed Online); eine Retard-Formulierung verkleinerte Myome vor der Operation (Felberbaum 1998, Hum Reprod). Gelangte nie zur Zulassung. [4][5]

Bewertet A (unsuccessful)

Benigne Prostatahyperplasie

Eine Phase-2-Studie mit cetrorelix-pamoat-Depot verbesserte die Symptom-Scores gegenüber Placebo (Debruyne 2008, BJU Int), doch Phase-3-Studien im Jahr 2009 bestätigten den Nutzen nicht, und die Entwicklung wurde eingestellt. [6]

Prostata- und Eierstockkrebs

Frühe Studien bei fortgeschrittenem Prostatakrebs zeigten eine rasche Testosteronsuppression ohne Flare (Gonzalez-Barcena 1994, Prostate); eine Phase 2 bei platinresistentem Eierstockkrebs berichtete über eine bescheidene Aktivität (Verschraegen 2003, Gynecol Oncol). Beim Prostatakrebs durch degarelix abgelöst. [7]

Nicht-medizinisches „Abschalten der Hormone“

Wird online gelegentlich zur Unterdrückung von Östrogen oder Testosteron ohne Flare diskutiert. Keine Studien. Die Suppression bei 0.25 mg/Tag ist partiell und kurzlebig; alles darüber hinaus ist in diesem Zusammenhang unerforschtes Gebiet.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

Häufig (Literatur). Reaktionen an der Injektionsstelle (Rötung, Juckreiz, Schwellung, Blutergüsse — am häufigsten, meist leicht und vorübergehend), Übelkeit, Kopfschmerzen. Ein ovarielles Überstimulationssyndrom tritt in Antagonistenzyklen auf, aber seltener als bei ; es ist eine Folge der Gonadotropine, nicht von cetrorelix selbst.

Schwerwiegend / Warnhinweise. Überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich einer berichteten schweren anaphylaktoiden Reaktion nach sieben Monaten Anwendung bei einer Indikation außerhalb der IVF; kontraindiziert in Schwangerschaft und Stillzeit, bei schwerer Nierenfunktionsstörung und bei bekannter Überempfindlichkeit gegen GnRH-Analoga oder Mannitol. Die Raten angeborener Fehlbildungen in Zyklen mit cetrorelix entsprechen denen anderer Populationen der assistierten Reproduktion.

Aus der Community

im Wesentlichen keine, abgesehen von Berichten von IVF-Patientinnen über Reaktionen an der Injektionsstelle.

Theoretisch. eine Suppression von Östrogen oder Testosteron über Wochen würde dieselben Wirkungen auf Knochen, Stimmung und Stoffwechsel mit sich bringen wie Agonisten, nur ohne den Flare.

Wechselwirkungen. keine formalen Interaktionsstudien; wird durch Peptidasen und nicht durch CYP-Enzyme abgebaut, daher sind pharmakokinetische Wechselwirkungen unwahrscheinlich. Pharmakodynamisch blockiert es die Wirkungen von gonadorelin, kisspeptin und GnRH-Agonisten (außer dem oben beschriebenen Phänomen des Agonisten-Triggers).

Marker, die Forschende häufig überwachen

Diese folgen dem IVF-Monitoring, da dies der einzige evidenzbasierte Kontext ist: Für jede Anwendung außerhalb der IVF sind keine Marker etabliert.

Marker	Warum er beobachtet wird
LH	der Zweck des Arzneimittels ist es, LH bis zum Trigger niedrig zu halten; ein Anstieg von >10 IU/L deutet auf einen Durchbruch hin.
Östradiol	verfolgt die Follikelentwicklung und das OHSS-Risiko; Antagonistenzyklen zeigen nach Beginn von cetrorelix einen kleinen Rückgang.
Progesteron (späte Follikelphase)	ein vorzeitiger Anstieg sagt schlechtere Ergebnisse beim Frischtransfer voraus.
Anzahl und Größe der Follikel per transvaginalem Ultraschall	der Zeitpunkt der ersten Dosis cetrorelix richtet sich nach der Follikelgröße, nicht nach einem Kalendertag.
Schwangerschaftstest und OHSS-Symptome	nach dem Zyklus.
Serumnatrium, Hämatokrit, Kreatinin	nur wenn sich ein OHSS entwickelt.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Rekonstitution und Handhabung

Wird als Set geliefert: ein Fläschchen mit 0.25 mg lyophilisiertem Pulver sowie eine Fertigspritze mit 1 mL Wasser für Injektionszwecke. Das wird in das Fläschchen gespritzt, vorsichtig (nicht schüttelnd) geschwenkt, bis die Lösung klar ist, wieder aufgezogen und in den Unterbauch injiziert. Die Dosis ist fest, daher ist keine Berechnung nötig und der Rechner nicht anwendbar.

Im Rechner öffnen, vorbefüllt →

6Häufig zusammen untersucht mit

Ganirelix (der andere zugelassene Antagonist; in der Praxis austauschbar), rekombinantes FSH und HMG (Stimulation), HCG oder triptorelin/leuprolide (Trigger), Progesteron zur Unterstützung der Lutealphase. Kisspeptin-54 (in dieser Gruppe) wurde in Antagonistenzyklen als Trigger getestet.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

Region	Status (geprüft am —)
Vereinigte Staaten	Von der FDA zugelassen (Cetrotide 0.25 mg) zur Hemmung vorzeitiger LH-Anstiege bei der kontrollierten ovariellen Stimulation; die 3-mg-Darreichung wurde eingestellt
Europäische Union	Von der EMA zugelassen (Cetrotide 0.25 mg; 3 mg in einigen Märkten)
Vereinigtes Königreich	Von der MHRA zugelassen; verschreibungspflichtig
Australien	Von der TGA zugelassen; S4
Südafrika	Bei der SAHPRA registriert; verschreibungspflichtig
Sport	Zum Zeitpunkt der Prüfung von der WADA nicht ausdrücklich aufgeführt; GnRH-Antagonisten senken die Sexualhormone, statt sie zu erhöhen †

8Offene Fragen

Langwirksame oder orale Peptid-Antagonisten kamen nie auf den Markt; das Feld ist zu nicht-peptidischen Molekülen übergegangen.
Ob Antagonistenprotokolle in allen Patientengruppen gleiche kumulative Lebendgeburtenraten erzielen (bei schwachen Respondern bleibt dies umstritten).
Keine Daten zur wiederholten oder chronischen Anwendung außerhalb der Kinderwunschbehandlung.

9Quellen

1Albano C et al. (2000). Ovarian stimulation with HMG: results of a prospective randomized phase III European study comparing the luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH)-antagonist cetrorelix and the LHRH-agonist buserelin. Hum Reprod. PubMed · DOI
2Olivennes F et al. (2000). Prospective, randomized, controlled study of in vitro fertilization-embryo transfer with a single dose of a luteinizing hormone-releasing hormone (LH-RH) antagonist (cetrorelix) or a depot formula of an LH-RH agonist (triptorelin). Fertil Steril. PubMed · DOI
3Al-Inany HG et al. (2016). Gonadotrophin-releasing hormone antagonists for assisted reproductive technology. Cochrane Database Syst Rev. PubMed · DOI
4Felberbaum RE et al. (1998). Treatment of uterine fibroids with a slow-release formulation of the gonadotrophin releasing hormone antagonist cetrorelix. Hum Reprod. PubMed · DOI
5Küpker W et al. (2002). Use of GnRH antagonists in the treatment of endometriosis. Reprod Biomed Online. PubMed · DOI
6Debruyne F et al. (2008). Sustained-release cetrorelix pamoate in benign prostatic hyperplasia: a phase II randomized, placebo-controlled trial. BJU Int. PubMed
7Verschraegen CF et al. (2003). Phase II study of cetrorelix, a luteinizing hormone-releasing hormone antagonist, in patients with platinum-resistant ovarian cancer. Gynecol Oncol. PubMed · DOI
8Cetrotide prescribing information / SmPC (current). PubMed

Die Quellen werden PubMed/DOI-Kennungen zugeordnet; bis dahin suchen die Links die Quelle in PubMed.

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

10Community

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Selbstberichtete Nebenwirkungen Phase 2

Noch nicht genug Daten. 0 der 50 nötigen Mitglieder haben diese Substanz 4+ Wochen dokumentiert. Unter 50 zeigen wir nichts, damit niemand identifiziert werden kann.

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26. Okt. 2026Profile published — awaiting medical review

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