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Vesugen

Lys-Glu-Asp, KED, "vascular tripeptide"

Immunsystem & Bioregulatoren
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1Was es ist

Vesugen ist das aus drei Aminosäuren bestehende "vaskuläre" Peptid der Khavinson-Gruppe, Lys-Glu-Asp. Der Name hat keine chemische Bedeutung. Es wurde als Kurzpeptid-Nachfolger der Gefäß-Organextrakte der Gruppe entworfen und wird in Russland für die "Gefäßalterung" beworben. In den 2010er Jahren begann die Gruppe außerdem, Wirkungen von KED auf Neuronen und in Nagetiermodellen der Alzheimer-Krankheit zu berichten, sodass es nun sowohl in vaskulären als auch in Gehirn-Zusammenhängen auftaucht.

Synthetische Verbindung; eine Ursprungsgruppe; überwiegend russischsprachige Primärliteratur; nach unserem Kenntnisstand keine unabhängige Replikation; keine Studie am Menschen.

2Wie es vermutlich wirkt

Genexpressionsmodell. wie für die gesamte Familie — Eindringen in die Zelle, Eintritt in den Zellkern, bevorzugte Bindung an Promotorregionen (Khavinson 2014).
Endothel. die Gruppe berichtet, dass KED die Proliferation erhöht und Apoptosemarker in kultivierten Endothelzellen verringert und die Expression von Adhäsionsmolekülen und Signalproteinen verschiebt, die mit Gefäßalterung und Atherosklerose verbunden sind.
Neuronen. in kultivierten Neuronen und in einem Alzheimer-Mausmodell berichtete die Gruppe, dass KED (mit EDR und AEDG) Marker der Neurodegeneration verringerte und das Verhalten verbesserte, und führte dies auf Effekte auf Gene für neuronale Differenzierung und synaptische Funktion zurück (Khavinson 2021, Pharmaceuticals).
Hämostase. ältere russische Arbeiten einer kooperierenden Gruppe (Kuznik und Kollegen) beschreiben Wirkungen von Vesugen auf die Endothelfunktion und Gerinnungsindizes bei älteren Probanden; dies sind unkontrollierte Beobachtungen.
Angenommen: ein Tripeptid, das auf Gefäßgewebe gerichtet ist und in Zellversuchen die endotheliale Genexpression beeinflussen soll. Keine Humandaten.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

Biologie der Endothelzellen

Kulturstudien der Ursprungsgruppe berichten über proliferationsfördernde, antiapoptotische und "Anti-Aging"-Expressionsveränderungen in Endothelzellen, die KED ausgesetzt waren (Khavinson 2012; Khavinson 2020, Stem Cell Rev Rep). Nur . [2][4]

Neuroprotektion in einem Alzheimer-Mausmodell

Eine Arbeit von 2021 berichtete, dass KED und verwandte Tripeptide bei 5xFAD-Mäusen Marker der amyloidassoziierten Pathologie verringerten und Verhaltenswerte verbesserten, mit begleitenden Veränderungen der Genexpression (Khavinson 2021, Pharmaceuticals). Einzelne Gruppe; nicht unabhängig repliziert. [5][6]
Bewertet B (uncontrolled)

Gefäß- und Gerinnungsindizes bei älteren Menschen

Russischsprachige Berichte aus der Kooperation Kuznik/Khavinson beschreiben verbesserte Indizes der Endothelfunktion und der Hämostase bei älteren Freiwilligen, die Vesugen (und das verwandte Vesilute) erhielten. Klein, unkontrolliert, unverblindet †. Dies sind die einzigen Daten am Menschen in der Familie für diese Verbindung, und sie sollten als hypothesengenerierend behandelt werden.

Bluthochdruck, Atherosklerose, kognitive Ergebnisse beim Menschen

Keine kontrollierte Studie. Berichte aus der Community sind anekdotisch.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

Bei Tier- und Zellarbeiten wurden keine Nebenwirkungen berichtet; keine kontrollierten Daten zur Sicherheit beim Menschen.

Aus der Community

Sehr wenige; gelegentliche Erwähnungen von leichten Kopfschmerzen oder Hitzegefühl zu Beginn einer Kur, die möglicherweise nichts damit zu tun haben.

Theoretisch. Jede Verbindung, die auf Endothel und Gerinnungsindizes wirken soll, könnte im Prinzip das Blutungs- oder Thromboserisiko beeinflussen; nichts wurde gemessen. Proliferationsfördernde Effekte bringen die übliche Vorsicht bezüglich Malignomen mit sich.

Wechselwirkungen. Keine belegt. Die berichteten Wirkungen auf die Hämostase bedeuten, dass sich alle, die Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen, in wirklich unbekanntem Terrain bewegen.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Es sind keine substanzspezifischen Marker etabliert. Häufig diskutiert:

MarkerWarum er beobachtet wird
Blutdruck (Manschette zu Hause, sitzend, täglich zur gleichen Zeit)das behauptete Ziel ist das Gefäßsystem; dies ist das günstigste objektive Maß.
Lipidprofil und ApoBrelevant für die Atherosklerose-Rahmung; wird sich wahrscheinlich nicht verändern, schafft aber einen Ausgangswert.
hs-CRPGefäßentzündung.
Gerinnungsscreening (PT/INR, aPTT, Fibrinogen)nur weil die unkontrollierten Berichte am Menschen Veränderungen der Hämostase beschreiben; wichtig für alle, die Blutverdünner einnehmen.
Blutbild und CMPallgemeiner Ausgangswert.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Rekonstitution und Handhabung

In Russland als orale Kapseln geführt; injizierbare Durchstechflaschen (10–20 mg) sind im Umlauf. Bei Durchstechflaschen mit bakteriostatischem Wasser , vorsichtig schwenken, kühlen, vor Licht schützen.

Im Rechner öffnen, vorbefüllt →

6Häufig zusammen untersucht mit

Cardiogen (#81) — die kardiovaskuläre Paarung der Gruppe; Vesilute (Blase/Gefäße); Pinealon (Glu-Asp-Arg) und Epitalon (#13) in den neurologischen Arbeiten; gelegentlich diskutiert mit Humanin (#15) oder MOTS-c in Community-Stacks zur "Gefäßalterung", ohne jede kombinierte Studie.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

RegionStatus (geprüft am —)
Vereinigte StaatenNicht von der FDA zugelassen; kein zulässiger Bestandteil von Nahrungsergänzungsmitteln. Nach unserem Kenntnisstand nicht auf der Kategorie-2-Liste von 2023 †
Europäische UnionNicht zugelassen
Vereinigtes KönigreichNicht zugelassen
AustralienNicht zugelassen †
SüdafrikaNicht registriert
Sport (WADA)Nicht ausdrücklich genannt; S0 als nicht zugelassene Substanz †

8Offene Fragen

  • Lässt sich einer der endothelialen oder neurologischen Befunde außerhalb des Ursprungsnetzwerks replizieren?
  • Hat orales KED überhaupt eine Bioverfügbarkeit?
  • Sind die berichteten Veränderungen der Hämostase real, und in welche Richtung verschieben sie das Risiko?

9Quellen

  1. 1Khavinson VKh, Malinin VV (2005). Gerontological Aspects of Genome Peptide Regulation. Karger, Basel. DOI
  2. 2Khavinson VKh, Linkova NS, Polyakova VO, Kheifets OV, Tarnovskaya SI, Kvetnoy IM (2012). Peptides tissue-specifically stimulate cell differentiation during their aging. Bull Exp Biol Med. PubMed · DOI
  3. 3Khavinson VKh, Solov'ev AYu, Tarnovskaya SI, Linkova NS (2014). Mechanism of biological activity of short peptides: cell penetration and epigenetic regulation of gene expression. Biology Bulletin Reviews. DOI
  4. 4Khavinson V, Linkova N, Diatlova A, Trofimova S (2020). Peptide regulation of cell differentiation. Stem Cell Rev Rep. PubMed · DOI
  5. 5Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, Linkova N, Kolchina N, Mironova E, Erofeev A, Petukhov M (2021). Neuroprotective effects of tripeptides — epigenetic regulators in mouse model of Alzheimer's disease. Pharmaceuticals. PubMed · DOI
  6. 6Khavinson VKh, Popovich IG, Linkova NS, Mironova ES, Ilina AR (2021). Peptide regulation of gene expression: a systematic review. Molecules. PubMed · DOI

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

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Selbstberichtete Nebenwirkungen Phase 2

Noch nicht genug Daten. 0 der 50 nötigen Mitglieder haben diese Substanz 4+ Wochen dokumentiert. Unter 50 zeigen wir nichts, damit niemand identifiziert werden kann.

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26. Okt. 2026Profile published — awaiting medical review

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