Cardiogen

Ala-Glu-Asp-Arg, AEDR, „heart tetrapeptide“, Khavinson cardiac peptide

Immunsystem & Bioregulatoren
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1Was es ist

Cardiogen gehört zu einer Reihe sehr kurzer synthetischer Peptide, die in St. Petersburg von der Gruppe um Vladimir Khavinson am Institut für Bioregulation und Gerontologie entworfen wurden. Die Gruppe arbeitete zunächst mit Organextrakten (polypeptidische „Zytomedine“ wie Epithalamin und Thymalin) und identifizierte oder entwarf dann Sequenzen aus zwei bis vier Aminosäuren, von denen sie berichtet, dass sie die organspezifischen Effekte reproduzieren. Cardiogen ist der auf das Herz ausgerichtete Vertreter: das Tetrapeptid Ala-Glu-Asp-Arg.

Es ist eine synthetische Forschungssubstanz, kein natürlich vorkommendes Hormon. Nahezu alle veröffentlichten Arbeiten stammen von der Ursprungsgruppe oder engen Mitarbeitenden, die meisten in russischsprachigen Fachzeitschriften (Bulletin of Experimental Biology and Medicine, Advances in Gerontology) mit englischen Zusammenfassungen oder Übersetzungen. Eine unabhängige Replikation außerhalb dieses Netzwerks fehlt nach unserem Wissen. Das ist das Wichtigste, was man beim Lesen jeder Behauptung dazu wissen sollte.


2Wie es vermutlich wirkt

Die einheitliche Hypothese der Gruppe um Khavinson für alle ihre kurzen Peptide ist die „Peptidregulation der Genexpression“:

Die Peptide sind klein und geladen genug, um Zell- und Kernmembranen zu passieren; fluoreszenzmarkierte Versionen wurden beim Eindringen in den Kern kultivierter Zellen gezeigt (Fedoreyeva 2011).
Im Inneren soll jede Sequenz bevorzugt an bestimmte DNA-Promotorsequenzen binden und die Transkription verändern — eine Art sequenzspezifisches epigenetisches Signal (Khavinson 2014).
Speziell für Cardiogen berichtet die Gruppe über Effekte auf Kulturen von Kardiomyozyten und Fibroblasten sowie auf Marker der Zellproliferation und Apoptose im Herzgewebe.
Die Behauptung der Gewebespezifität — dass AEDR auf das Herz wirkt und nicht etwa auf die Lunge — stützt sich auf die eigenen Vergleichsexperimente der Gruppe.
Angenommen: ein Tripeptid, das auf den Herzmuskel gerichtet ist und in Tiermodellen Genexpression und Gewebereparatur beeinflussen soll. Belege am Menschen fehlen.Schema — nicht maßstabsgetreu

All dies betrifft die Ebene des Mechanismus, in vitro oder bei Nagetieren. Es gibt keine pharmakodynamischen Daten am Menschen.


3Was die Forschung zeigt

Biologie von Kardiomyozyten und kardialen Fibroblasten

Zellkulturarbeiten der Ursprungsgruppe berichten, dass Cardiogen Marker der Proliferation und Apoptose in aus dem Herzen stammenden Zellen und in alternden Zellkulturen verändert, in Übereinstimmung mit ihrem Modell der „gewebespezifischen Differenzierung“ (Khavinson 2012, Bull Exp Biol Med; Khavinson 2020, Stem Cell Rev Rep). Nur . [4][6]

Herzgewebe bei alternden Nagetieren

Nagetierstudien berichten nach Kuren mit Cardiogen über verbesserte histologische und funktionelle Indizes in gealtertem oder belastetem Herzgewebe. Die Details stehen meist in russischsprachigen Berichten, die in den Übersichtsarbeiten der Gruppe zusammengefasst sind (Khavinson & Malinin 2005; Anisimov & Khavinson 2010). Unabhängige Replikation: keine gefunden. [1][2]

Antitumorwirkung in einem Sarkommodell bei Nagetieren

Die Gruppe hat berichtet, dass Cardiogen in einem Modell des transplantierten M-1-Sarkoms bei Ratten das Wachstum verlangsamte und die Apoptose steigerte †. Dies wird in der Community-Diskussion manchmal als „Antikrebs“-Eigenschaft wiederholt; es ist ein Nagetierbefund einer einzigen Gruppe ohne Nachfolgearbeiten.

Ergebnisse beim Menschen (Herzinsuffizienz, Arrhythmie, „Herzalterung“)

Es wurde keine kontrollierte Studie am Menschen veröffentlicht. Russischsprachige klinische Beobachtungen zu den extraktbasierten Vorläufern und zu Cardiogen als Nahrungsergänzungsmittel existieren, sind aber unkontrolliert und nicht im üblichen Sinn begutachtet. Berichte aus der Community beschreiben subjektive Verbesserungen der Belastbarkeit oder von Herzklopfen; diese sind anekdotisch. Die Literatur ist hier dünn, und wir sagen das, statt sie aufzublähen.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

In Nagetier- oder Zellstudien wurden keine unerwünschten Wirkungen berichtet; in der begutachteten Literatur gibt es keine Sicherheitsdaten am Menschen. Die Gruppe beschreibt ihre kurzen Peptide bei den verwendeten Dosen als nicht toxisch und nicht immunogen.

Aus der Community

Sehr wenige Berichte; gelegentlich Erwähnungen leichter Kopfschmerzen oder eines „aufgedrehten“ Gefühls in den ersten Tagen einer Kur. Die meisten Berichte beschreiben gar keine spürbare Wirkung.

Theoretisch. Eine Substanz, die die Transkription in Herzzellen verändern soll, könnte prinzipiell Herzrhythmus oder Umbau in beide Richtungen beeinflussen; nichts wurde gemessen. Jeder Effekt auf die Apoptose von Tumorzellen wirkt in beide Richtungen und ist beim Menschen nicht getestet.

Wechselwirkungen. Keine etabliert. Über die Kombination mit Herzmedikamenten (Betablocker, Antiarrhythmika, Antikoagulanzien) ist nichts bekannt, und fehlende Daten sind nicht dasselbe wie Sicherheit.

Marker, die Forschende häufig überwachen

In der Literatur am Menschen sind keine substanzspezifischen Marker etabliert. Marker, die Mitglieder häufig diskutieren, mit Begründung:

MarkerWarum er beobachtet wird
Ruhe-EKG und Herzfrequenzvariabilität (Wearable)die Substanz zielt auf das Herz; eine Aufzeichnung des Ausgangsrhythmus ist die sinnvolle Mindestkontrolle.
Blutdruck und Ruheherzfrequenzgünstig, täglich möglich und direkt relevant für das beanspruchte Organ.
NT-proBNPder Standard-Blutmarker für eine Herzbelastung; nur sinnvoll, wenn es einen klinischen Grund für die Bestimmung gibt.
hs-CRPallgemeine Entzündung; die Begründung der Gruppe beruft sich oft auf „entzündungshemmende“ Effekte.
Blutbild und Stoffwechselpanel (CBC und CMP)allgemeine Ausgangsbasis für jede Substanz ohne Sicherheitsdaten am Menschen.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.


5Rekonstitution und Handhabung

Injizierbare Versionen werden typischerweise als lyophilisiertes Pulver in Fläschchen zu 10–20 mg geliefert; orale Kapseln und sublinguale Tropfen sind die Formen, die die Ursprungsgruppe in Russland in den Verkehr bringt. Fläschchen mit bakteriostatischem Wasser , vorsichtig schwenken, vor Licht schützen. Tetrapeptide sind relativ stabil, sollten in Lösung aber dennoch gekühlt werden.

Im Rechner öffnen, vorbefüllt →

6Häufig zusammen untersucht mit

Andere Bioregulatoren von Khavinson — Vesugen (Gefäße), Epitalon (#13, Zirbeldrüse), Vilon, Thymogen — meist in den „Kur“-Protokollen der Gruppe, die zwei oder drei Gewebepeptide kombinieren. In der Community wird es manchmal mit Epitalon und mit MOTS-c in „Langlebigkeits-Stacks“ diskutiert; es existiert keine Studie zu irgendeiner Kombination.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.


7Regulatorischer Status nach Region

RegionStatus (geprüft am —)
Vereinigte StaatenNicht von der FDA zugelassen. Nach unserem Wissen nicht auf der Kategorie-2-Compounding-Liste der FDA von 2023 †. Kein zulässiger Bestandteil von Nahrungsergänzungsmitteln
Europäische UnionNicht als Arzneimittel zugelassen; kein zulässiger Novel-Food-/Nahrungsergänzungsmittel-Bestandteil
Vereinigtes KönigreichNicht zugelassen
AustralienNicht zugelassen; Peptide zur Injektion fallen unter die Einstufung als verschreibungspflichtig †
SüdafrikaNicht bei der SAHPRA registriert
Sport (WADA)Nicht ausdrücklich genannt. Als nicht zugelassene Substanz würde sie unter S0 fallen †

8Offene Fragen

  • Erreicht Cardiogen nach oraler oder sublingualer Anwendung unverändert das Herzgewebe? Es gibt keine pharmakokinetischen Daten.
  • Lassen sich die berichteten Effekte auf DNA-Bindung und Genexpression von einem unabhängigen Labor replizieren?
  • Gibt es irgendein Ergebnis beim Menschen — auch nur einen Surrogatmarker —, das sich mit der Substanz verändert?

9Quellen

  1. 1Khavinson VKh, Malinin VV (2005). Gerontological Aspects of Genome Peptide Regulation. Karger, Basel. DOI
  2. 2Anisimov VN, Khavinson VKh (2010). Peptide bioregulation of aging: results and prospects. Biogerontology. PubMed · DOI
  3. 3Fedoreyeva LI, Kireev II, Khavinson VKh, Vanyushin BF (2011). Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biochemistry (Moscow). PubMed · DOI
  4. 4Khavinson VKh, Linkova NS, Polyakova VO, Kheifets OV, Tarnovskaya SI, Kvetnoy IM (2012). Peptides tissue-specifically stimulate cell differentiation during their aging. Bull Exp Biol Med. PubMed · DOI
  5. 5Khavinson VKh, Solov'ev AYu, Tarnovskaya SI, Linkova NS (2014). Mechanism of biological activity of short peptides: cell penetration and epigenetic regulation of gene expression. Biology Bulletin Reviews. DOI
  6. 6Khavinson V, Linkova N, Diatlova A, Trofimova S (2020). Peptide regulation of cell differentiation. Stem Cell Rev Rep. PubMed · DOI
  7. 7Khavinson VKh, Popovich IG, Linkova NS, Mironova ES, Ilina AR (2021). Peptide regulation of gene expression: a systematic review. Molecules. PubMed · DOI

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.


10Community

Threads und Protokolle sind für Mitglieder sichtbar. Der Beitritt ist kostenlos.

Selbstberichtete Nebenwirkungen Phase 2

Noch nicht genug Daten. 0 der 50 nötigen Mitglieder haben diese Substanz 4+ Wochen dokumentiert. Unter 50 zeigen wir nichts, damit niemand identifiziert werden kann.

11Seitenverlauf

26. Okt. 2026Profile published — awaiting medical review

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