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Somatostatin

SST, SRIF, Wachstumshormon-inhibierendes Hormon (GHIH), Somatotropin-Release-inhibierender Faktor; die nativen Formen aus 14 und 28 Aminosäuren. Zu den Markennamen des nativen Peptids in der Krankenhauspraxis einiger Länder gehören Stilamin und Somatostatine †

Sexualgesundheit, Hormone & Signalwege
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Hinweis zu diesem Profil. Natives Somatostatin ist in mehreren europäischen und asiatischen Ländern ein zugelassenes Krankenhausarzneimittel, das als kontinuierliche intravenöse Infusion bei akuter gastrointestinaler Blutung und verwandten Indikationen gegeben wird. In den Vereinigten Staaten, im Vereinigten Königreich und in Australien ist es nicht zugelassen; dort werden stattdessen die lang wirksamen Analoga verwendet. Nichts hier beschreibt eine Selbstanwendung; es gibt keine.

1Was es ist

Somatostatin wurde 1973 von der Gruppe um Brazeau und Guillemin aus Schafshypothalamus isoliert, als der Faktor, der die Freisetzung von Wachstumshormon stoppt — daher der Name. Es stellte sich als weit mehr als ein Regulator der Hypophyse heraus. Somatostatin-bildende Zellen (Deltazellen in den Langerhans-Inseln, D-Zellen in Magen und Darm, Neuronen im gesamten Gehirn und Rückenmark) sind überall, und die Rolle des Peptids ist fast immer dieselbe: Sekretion abschalten.

Es ist ein universeller Hemmstoff. Es stoppt Wachstumshormon und TSH aus der Hypophyse, Insulin und Glukagon aus den Inseln, Gastrin und Magensäure aus dem Magen, Enzyme aus dem exokrinen Pankreas, und es verengt die Splanchnikusgefäße. Im Gehirn sind Somatostatin-exprimierende Interneuronen eine der wichtigsten hemmenden Populationen in Kortex und Hippocampus, und ihr Verlust ist ein Merkmal der Alzheimer-Krankheit und der Neuropathologie der Depression.

Sein praktisches Problem ist die : eine bis drei Minuten. Man kann es nicht als Injektion geben und erwarten, dass irgendetwas anhält. Deshalb überlebt natives Somatostatin klinisch nur als kontinuierliche Krankenhausinfusion bei akuter Blutung, und deshalb stützt sich das gesamte therapeutische Feld auf seine lang wirksamen Analoga — octreotide (#124), lanreotide (#125) und pasireotide (#126), die separat beschrieben werden. Anwendung in der Community: praktisch keine dokumentiert, und die nur Minuten dauernde Halbwertszeit macht es außerhalb eines Tropfs pharmakologisch bedeutungslos.

2Wie es vermutlich wirkt

Bindet SSTR1–SSTR5, die alle Gi-gekoppelt sind: senkt cAMP, verringert den Kalziumeinstrom und aktiviert Kaliumkanäle, was die Fusion hormonhaltiger Vesikel blockiert.
Natives Somatostatin bindet alle fünf Rezeptoren mit ungefähr vergleichbarer Affinität — weshalb es alles hemmt und weshalb die Analoga auf Subtypselektivität hin entwickelt wurden (octreotide und lanreotide bevorzugen SSTR2 und SSTR5; pasireotide deckt SSTR1, 2, 3 und 5 ab).
Hypophyse. SSTR2 und SSTR5 vermitteln die Suppression von GH und TSH.
Inseln. SSTR2 unterdrückt Glukagon, SSTR5 unterdrückt Insulin — die beiden Effekte heben sich teilweise auf, weshalb die Wirkungen auf die Glukose unvorhersehbar statt einheitlich hyperglykämisch sind.
Splanchnikuskreislauf. verringert den Pfortader- und Kollateralblutfluss sowie den Pfortaderdruck — der Mechanismus, der bei Varizenblutung genutzt wird.
Darm. hemmt die Sekretion von Gastrin, Säure, Pankreasenzymen und Galle, verlangsamt die Motilität und verringert die Resorption im Splanchnikusgebiet.
Antiproliferativ und proapoptotisch. Wirkungen über SSTR2 und SSTR3 in Tumorzellen — die Grundlage der Analogatherapie bei neuroendokrinen Tumoren sowie der Somatostatinrezeptor-Bildgebung und Radioligandentherapie.
ZNS. Somatostatin-Interneuronen vermitteln im Kortex eine auf Dendriten gerichtete Hemmung; dies ist ein neurowissenschaftliches Thema ohne derzeitige therapeutische Anwendung.
Das natürliche Hormon selbst, das an fünf Rezeptorsubtypen wirkt. Die Aktivierung unterdrückt die Freisetzung von Wachstumshormon, Insulin, Glucagon und den meisten Darmhormonen; seine Halbwertszeit von zwei Minuten ist der Grund, warum es Analoga gibt.Schema — nicht maßstabsgetreu

3Was die Forschung zeigt

Akute Varizenblutung

Randomisierte Studien und Metaanalysen zur Somatostatin-Infusion bei akuter Ösophagusvarizenblutung berichten eine bessere Blutungskontrolle im Vergleich zu Placebo, eine mit Vasopressin oder Terlipressin vergleichbare Wirksamkeit bei besserer Verträglichkeit sowie Nutzen in Kombination mit endoskopischer Therapie (Metaanalysen von Imperiale und Teres; Avgerinos und Kollegen). Dies ist die wichtigste zugelassene Indikation, und die Evidenz ist solide, auch wenn vieles davon aus der Zeit vor den heutigen Behandlungsstandards stammt.
Bewertet A/B

Pankreaschirurgie und Fistel

Eine perioperative Infusion von Somatostatin oder octreotide verringert in mehreren randomisierten Studien und Metaanalysen die Rate an Pankreasfisteln nach Pankreasresektion, wobei die Ergebnisse je nach Operationstechnik variieren und die klinische Bedeutung des Effekts seit Jahrzehnten diskutiert wird.
Bewertet A (negative or inconclusive)

Akute Pankreatitis

Trotz einer klaren mechanistischen Begründung — das exokrine Pankreas abschalten — haben randomisierte Studien mit Somatostatin und octreotide bei akuter Pankreatitis keinen überzeugenden Nutzen bei Sterblichkeit oder Komplikationen gezeigt, und es ist kein Behandlungsstandard.

Suppression von Wachstumshormon

Die ursprüngliche Pharmakologie: Eine Somatostatin-Infusion unterdrückt beim Menschen zuverlässig die GH-Sekretion, was grundlegende Endokrinologie und die Basis für die Anwendung der Analoga bei Akromegalie ist. In nativer Form diagnostisch und physiologisch statt therapeutisch.

Sekretorische Diarrhö, Chylothorax, enterokutane Fistel

Die Infusion wird in einigen Zentren bei Fisteln mit hoher Fördermenge, chylösen Ergüssen und therapierefraktärer sekretorischer Diarrhö eingesetzt, überwiegend auf Basis des Mechanismus und von Fallserien, wobei aus praktischen Gründen oft octreotide bevorzugt wird.
Bewertet A (via analogues)

Neuroendokrine Tumoren

Der Nutzen bei Hormonkontrolle und Antiproliferation bei neuroendokrinen Tumoren wurde mit octreotide (PROMID) und lanreotide (CLARINET) belegt, nicht mit dem nativen Peptid. Diese Studien werden in den Profilen #124 und #125 behandelt.
Bewertet C/D

Rollen im ZNS

Der Verlust von Somatostatin-Interneuronen ist in Post-mortem-Studien bei Alzheimer-Krankheit und Major Depression dokumentiert, und Somatostatin moduliert in Tiermodellen den Abbau von Amyloid-beta über Neprilysin. Keine therapeutische Anwendung; das Peptid überwindet die Blut-Hirn-Schranke nicht.

4Berichtete Nebenwirkungen und Wechselwirkungen

Aus der Literatur

Die Infusion wird im Allgemeinen gut vertragen. Berichtete Wirkungen umfassen Übelkeit, Bauchkrämpfe, Flush, Bradykardie und vorübergehende Störungen der Glukose in beide Richtungen — Hyperglykämie durch die gemeinsame Suppression von Glukagon und Insulin, Hypoglykämie bei manchen Patienten, weshalb die Infusion von Glukosekontrollen begleitet wird. Ein abruptes Absetzen nach längerer Infusion wurde mit einem Rebound in Verbindung gebracht, daher werden Infusionen meist ausgeschlichen oder zusammen mit der definitiven Behandlung beendet. Anders als die lang wirksamen Analoga verursachen kurze Infusionen keine Gallensteine — das ist eine Folge der chronischen SSTR2-Blockade der Gallenblasenkontraktion und gehört zu den Profilen der Analoga.

Aus der Community

Keine. Wird nicht eigenständig angewendet.

Theoretisch. Die breite, nicht selektive Hemmung der Sekretion bedeutet, dass alles Sekretorische betroffen ist; die klinisch relevanten Folgen im Krankenhaus sind Glukoseinstabilität und Bradykardie.

Wechselwirkungen. Verringert die Resorption mancher oral gegebener Arzneimittel, indem es die Darmpassage verlangsamt und die Splanchnikusdurchblutung senkt. Additive Bradykardie mit Betablockern. Der Bedarf an Insulin und anderen blutzuckersenkenden Arzneimitteln ändert sich während der Infusion häufig. Somatostatin verringert direkt die Wirkung von GH, GHRH-Analoga und GH-Sekretagoga — mechanistisch das genaue Gegenteil der GH-Achsen-Substanzen an anderer Stelle auf dieser Website.

Marker, die Forschende häufig überwachen

Diese folgen den Infusionsprotokollen der Krankenhäuser:

MarkerWarum er beobachtet wird
Blutzucker, häufigdie wichtigste Überwachung während der Infusion; Somatostatin unterdrückt sowohl Insulin als auch Glukagon, und die Glukose kann sich in beide Richtungen bewegen. Patienten mit Diabetes brauchen besondere Aufmerksamkeit.
Herzfrequenz und -rhythmusBradykardie ist eine bekannte Wirkung der Infusion.
Hämoglobin, Hämatokrit und Transfusionsbedarfbei der Blutungsindikation sind dies die Ergebnisparameter.
Blutdruck und Zeichen anhaltender Blutungklinische Überwachung begleitend zum endoskopischen Management.
Wachstumshormon und IGF-1in endokrinologischer Forschung und Diagnostik, wo die GH-Suppression die gemessene Wirkung ist.
Elektrolyte und Flüssigkeitsbilanzrelevant bei Fisteln mit hoher Fördermenge und sekretorischer Diarrhö.
Leberfunktion und Drainagemengebei der Indikation Pankreaschirurgie.

Für alle kostenlos. Sicherheitsinformationen stehen nie hinter einer Paywall.

5Rekonstitution und Handhabung

Natives Somatostatin ist dort, wo es zugelassen ist, ein Produkt der Krankenhausapotheke: lyophilisiertes Pulver, das mit dem beigefügten und als Bolus mit anschließender kontinuierlicher intravenöser Infusion per Pumpe gegeben wird, frisch zubereitet und gemäß Produktinformation geschützt. Infusionsraten werden in µg/Stunde angegeben. Es gibt kein subkutanes Schema, keine Praxis mit Mehrdosenfläschchen und keine ambulante Anwendung — die von einer bis drei Minuten macht jeden intermittierenden Weg sinnlos, und genau das ist der Grund, warum die Analoga entwickelt wurden. Keine Rechner-Voreinstellung zutreffend.

6Häufig zusammen untersucht mit

Octreotide (#124), lanreotide (#125) und pasireotide (#126) — die lang wirksamen Analoga, die es bei allen chronischen Indikationen ersetzt haben; Terlipressin und Vasopressin als Alternativen bei Varizenblutung; Betablocker und endoskopische Gummibandligatur als übrige Bestandteile der Behandlung der Varizenblutung; GHRH-Analoga und GH-Sekretagoga als seine mechanistischen Gegenspieler; die Radioliganden DOTATATE und DOTATOC, die dieselben Rezeptoren für Bildgebung und Therapie nutzen.

Informative Querverweise. Keine Kombinationsempfehlungen.

7Regulatorischer Status nach Region

RegionStatus (geprüft am —)
Vereinigte StaatenNicht von der FDA zugelassen. Natives Somatostatin wurde in den USA nie vermarktet; stattdessen werden octreotide, lanreotide und pasireotide verwendet
Europäische UnionIn mehreren Mitgliedstaaten für akute gastrointestinale und Varizenblutung, Prophylaxe von Pankreasfisteln und verwandte Krankenhausindikationen zugelassen, über nationale Zulassungen statt einer zentralen EMA-Zulassung; Verfügbarkeit und Indikationen variieren je nach Land †
Vereinigtes KönigreichNicht zugelassen. Stattdessen wird octreotide verwendet †
AustralienNicht zugelassen; octreotide und lanreotide sind bei der TGA registriert
SüdafrikaNatives Peptid nicht registriert; die Verfügbarkeit von octreotide sollte bei der SAHPRA bestätigt werden †
SportSomatostatin selbst ist von der WADA nicht gelistet. Zu beachten ist die Wirkrichtung: Es unterdrückt Wachstumshormon, hat daher keine leistungsbezogene Begründung und ist kein Dopingmittel. Die Kategorie S2 umfasst GH, GH-Releaser und Sekretagoga — die gegenteilige Pharmakologie

8Offene Fragen

  • Bringt eine Infusion von nativem Somatostatin bei Varizenblutung zusätzlich zu moderner endoskopischer Therapie und Terlipressin noch etwas, oder ist die Evidenzbasis zu alt, um die heutige Praxis zu leiten?
  • Warum hat die starke mechanistische Begründung bei akuter Pankreatitis nie einen klinischen Nutzen hervorgebracht?
  • Können subtypselektive Liganden die nützlichen hemmenden Wirkungen besser von den metabolischen trennen als die aktuellen Analoga?
  • Welche Bedeutung hat der Verlust von Somatostatin-Interneuronen bei Alzheimer-Krankheit und Depression, und lässt er sich angesichts der Blut-Hirn-Schranke überhaupt beeinflussen?

9Quellen

  1. 1Brazeau P et al. (1973). Hypothalamic polypeptide that inhibits the secretion of immunoreactive pituitary growth hormone. Science. PubMed · DOI
  2. 2Patel YC (1999). Somatostatin and its receptor family. Front Neuroendocrinol. PubMed · DOI
  3. 3Imperiale TF, Teres D, Birgisson S (1995). Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonists and placebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal haemorrhage: a meta-analysis [verify exact title]. Ann Intern Med. PubMed
  4. 4Avgerinos A et al. (1997). Early administration of somatostatin and efficacy of sclerotherapy in acute oesophageal variceal bleeds: the European Acute Bleeding Oesophageal Variceal Episodes (ABOVE) randomised trial. Lancet. PubMed · DOI
  5. 5Gurusamy KS et al. (2013). Somatostatin analogues for pancreatic surgery. Cochrane Database Syst Rev. PubMed · DOI
  6. 6Günther T, Tulipano G, Dournaud P et al. (2018). International Union of Basic and Clinical Pharmacology. CV. Somatostatin receptors: structure, function, ligands, and new nomenclature. Pharmacol Rev. PubMed · DOI
  7. 7Reichlin S (1983). Somatostatin. NEJM. PubMed · DOI

Die Quellen werden PubMed/DOI-Kennungen zugeordnet; bis dahin suchen die Links die Quelle in PubMed.

† Wird von unseren Prüfern anhand aktueller Quellen bestätigt.

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Selbstberichtete Nebenwirkungen Phase 2

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