肽資料庫

似乎可促進血管新生與組織修復——多數證據來自囓齒類動物。

推定與 BPC-157 相同——在囓齒動物模型中涉及血管新生、生長因子及一氧化氮訊號傳遞——因為活性肽相同；目前沒有針對 PDA 的機轉研究

與 actin 結合以調控細胞移動，有助於傷口癒合並減少疤痕形成。

將銅攜帶進入細胞，並使基因表現朝修復方向轉變。

抑制免疫細胞與腸道內襯細胞內的發炎訊號傳遞（NF-κB），部分機制是經由 PepT1 轉運蛋白被帶入細胞內，且不具完整 α-MSH 的色素沉著作用

活化「先天修復受體」（EPO 受體與 β 共同受體 CD131 配對組成），此受體在受損組織中被啟動，可產生 EPO 的組織保護作用，而不刺激紅血球生成

直接在細菌膜上打孔，並作為免疫訊號——招募白血球、結合細菌內毒素、促進傷口癒合與新生血管

緩衝肌肉中的酸，清除活性氧物質與活性醛類，螯合金屬，並阻斷會使蛋白質僵硬及受損的晚期糖化終產物（AGEs）形成

主要透過作用於類鐸受體（TLR2 與 TLR9），促進 T 細胞、樹突細胞及自然殺手細胞的成熟與功能，並有助於重新平衡過度活化或活化不足的免疫反應

被認為可恢復 T 細胞成熟並平衡免疫功能，並且——依據生物調節劑假說——影響胸腺與免疫細胞中的基因表現；以西方標準而言，其機轉的特性描述仍很不足

據推測可活化端粒酶、使褪黑激素節律正常化，並作為「松果體生物調節劑」重設與年齡相關的基因表現變化；端粒酶相關說法僅以細胞培養資料為依據

推測可進入神經元並改變基因表現（例如與細胞分裂及老化相關的蛋白質），降低氧化壓力，並保護神經元免受缺氧與興奮毒性損傷；此機制來自細胞培養與分子模擬研究

透過阻斷促死亡蛋白 Bax、與 IGFBP-3 結合，以及經由細胞表面受體（FPRL1/FPR2 及 CNTFR/WSX-1/gp130 複合體）傳遞訊號，保護細胞免於壓力誘發的死亡——見於細胞及囓齒類動物研究

作為代謝壓力訊號：活化肌肉中的 AMPK，改變葉酸–甲硫胺酸循環，並在壓力下移入細胞核以啟動壓力反應基因

與粒線體內膜中的心磷脂（cardiolipin）結合，穩定粒線體嵴結構與電子傳遞鏈，使細胞產生更多 ATP，並減少自由基外漏

在衰老（「殭屍」）細胞內拆解 FOXO4 與 p53 之間的結合，釋放 p53 以啟動這些細胞的自我毀滅，同時不影響正常細胞

提供電子以中和活性氧物質，並經由 glutathione-S-transferases（麩胱甘肽 S-轉移酶）使化合物解毒；由 glutathione reductase（麩胱甘肽還原酶）再生

活化腦下垂體上的 GHRH 受體，刺激生長荷爾蒙的合成與釋放；含 DAC 時刺激為持續性，不含 DAC 時則產生短暫脈衝

觸發一次生長激素脈衝，對皮質醇或泌乳激素影響甚微。

活化腦下垂體 GHRH 受體，以刺激人體自身生長激素的合成與脈衝式釋放

刺激腦下垂體 GHRH 受體，增加脈衝式生長激素釋放，進而提高 IGF-1，並優先動員內臟（腹部深層）脂肪

在腦下垂體與下視丘受體上模擬 ghrelin（飢餓素），釋放大量生長激素脈衝，同時也會升高皮質醇、ACTH 與泌乳素，並刺激食慾

活化腦下垂體與下視丘中的 ghrelin 受體，釋放一波生長激素脈衝；亦會提高食慾、皮質醇與泌乳激素

透過 ghrelin 受體釋放大量生長激素脈衝；是效力最強的注射型 GHRP，但也會升高皮質醇與泌乳素，且重複使用後會出現減敏。

與天然 IGF-1 一樣活化 IGF-1 受體，但幾乎不與通常對其起緩衝作用的 IGF 結合蛋白結合，因此有更多維持游離與活性狀態，且持續更久

據推測可活化肌肉衛星（幹）細胞並延緩其分化，從而擴大可供修復的細胞池——但所透過的受體至今從未被鑑定出來

在 myostatin 與 activin 抵達其受體前將其捕捉，解除肌肉生長的煞車，並改變生殖與代謝訊號傳遞

模擬 GLP-1：血糖高時增加胰島素分泌、減緩胃排空、降低食慾。

同時活化腸道兩種主要的腸泌素受體：促進葡萄糖依賴性胰島素分泌、降低升糖素、減緩胃排空並大幅降低食慾；GIP 活性可能改善脂肪組織的代謝處理與耐受性

結合 GLP-1/GIP 促效作用帶來的食慾與胰島素效應，以及升糖素受體活化，後者可提高能量消耗並促進肝臟脂肪燃燒

模擬腸道荷爾蒙 GLP-1：葡萄糖依賴性胰島素分泌、降低升糖素、延緩胃排空，並經由大腦降低食慾

模擬與胰島素共同分泌的荷爾蒙胰澱素（amylin），經由不同於 GLP-1 的腦幹與下視丘路徑，增加飽足感、延緩胃排空並減少進食量；這正是兩者能良好合併使用的原因

透過活化 GLP-1 受體降低食慾並改善血糖調節，同時透過活化升糖素受體提高能量消耗並促進肝臟脂肪分解

推測可模擬生長激素中動員脂肪的區域——增加脂肪分解並減少脂肪儲存——而不具 GH 對生長、IGF-1 或血糖的作用

歸巢至供應白色脂肪的血管並使其死亡，切斷脂肪組織的養分供應而使其萎縮——這是一種借自癌症研究的「血管標靶」策略

提升腦源性神經營養因子（BDNF）及其他營養訊號，調節多巴胺與血清素的代謝周轉，並在腦損傷後抑制發炎基因表現——且不具 ACTH 對皮質醇的荷爾蒙作用

似乎可調節 GABA-A 受體訊號傳遞、減緩腦內腦啡肽的分解，並改變血清素與發炎性細胞激素的平衡——在動物研究及小型人體研究中，產生不伴隨鎮靜作用的焦慮減輕效果

據報導可結合肝細胞生長因子（HGF），並強力放大其受體 c-Met 的訊息傳遞，促使海馬迴形成新的突觸

據稱可模擬神經營養因子（神經生長因子、BDNF、CNTF）的作用——在損傷後支持神經元存活、減輕發炎與興奮毒性損傷——但尚未確認任何單一活性成分

據報導可提高腦中 BDNF 表現，並抑制 CNTF 的 LIF/STAT 訊息傳遞分支，促進新神經元生成與突觸蛋白質水平，而不具 CNTF 本身的生長因子副作用

不明

活化大腦中與性喚起相關區域的黑皮質素受體（主要為 MC4R）；它並非 sildenafil 那類作用於血管的藥物

活化色素細胞上的 MC1R 受體，促使真黑色素（深色、具 UV 防護作用的色素）生成，無需 UV 照射；在皮膚中亦具抗氧化與抗發炎作用

透過色素細胞上的 MC1R 使皮膚變黑；由於它也作用於腦部黑皮質素受體，會引發勃起、食慾下降、噁心與打哈欠

刺激下視丘 GnRH 神經元，使腦下垂體釋放 LH 與 FSH，進而驅動睪固酮或雌激素分泌及排卵——在生殖軸中位於 GnRH 上游一層

向腦下垂體發出訊號，以脈衝方式釋放 LH 與 FSH；以脈衝方式給予時會驅動性腺，持續給予時則會使其停止運作

在 LH/CG 受體上作為 LH 的長效替代物：在男性中驅動睪丸製造睪固酮並支持精子生成；在女性中誘發卵子最終成熟與排卵，並支持黃體功能

透過 oxytocin 受體使子宮與乳腺管收縮；在腦中調節社交注意力、情感連結、壓力與性反應

使平滑肌（血管、呼吸道、腸道）放鬆、刺激分泌，並且是體內主要的抗發炎與免疫平衡神經肽之一；在肺部可保護製造肺表面張力素的細胞

推測可在「SNARE」複合體中與 SNAP-25 競爭，略微減少神經肌肉接合處的乙醯膽鹼釋放，從而淡化表情紋——相當於肉毒桿菌毒素作用的極溫和、可逆版本，前提是它能滲透……

作用於腦下垂體的 GHRH 受體，觸發一次生長激素脈衝；四個胺基酸取代減緩酵素清除，使脈衝比天然 GHRH 更大、更持久

在腦下垂體與下視丘模擬 ghrelin 的作用，促使生長激素脈衝式釋放，並伴隨 GHRP-6 類型對食慾、皮質醇與泌乳素的副作用

模擬飢餓素（ghrelin），促使腦下垂體釋放一波生長激素；與 hexarelin 相同，也會使泌乳素、ACTH 與皮質醇小幅上升

與肝臟、肌肉、骨骼和脂肪上的 GH 受體結合；促進 IGF-1 生成，並直接作用以促進生長、蛋白質合成、脂肪分解，以及降低胰島素敏感性

與 IGF-1 一樣活化 IGF-1 受體，但與 IGF 結合蛋白的結合弱得多，因此游離且具活性的比例更高；在細胞培養中效力約為 IGF-1 的 10 倍

透過 IGF-1 受體及胰島素受體 A 型異構體傳遞訊號，促進生長與存活，而第三種受體（IGF2R）則負責將其清除；在成人體內，它主要是胎兒期及組織層級的生長因子，而非由 GH 驅動的……

模擬 ghrelin，促使腦下垂體釋放一次可測量的生長激素脈衝；脈衝微弱表示 GH 缺乏

活化 GLP-1 受體：血糖高時增加胰島素分泌、減少升糖素、減緩胃排空、降低食慾

活化 GLP-1 受體：葡萄糖依賴性胰島素分泌、降低升糖素、延緩胃排空、減少食慾；抗體片段使其可在血液中停留數天

活化 GLP-1 受體並明顯延緩胃排空，因此主要作用於餐後血糖；亦可降低食慾

GLP-1 作用可降低食慾與血糖；額外的升糖素受體作用可提高能量消耗，並促進肝臟脂肪分解

取代 β 細胞通常與胰島素一同分泌的激素胰澱素（amylin）：延緩胃排空、抑制餐後升糖素分泌，並降低食慾

活化腦幹與下視丘中的胰澱素（amylin）受體（降鈣素受體 + RAMP 複合體），以增加飽足感、減少進食量並延緩胃排空——據報導為均衡的胰澱素／降鈣素受體促效劑，而非…

活化腦幹與下視丘的胰澱素受體，以增加飽足感並減少進食量，並伴有減緩胃排空的作用

減緩造血幹細胞的分裂，並減弱由 TGF-β 驅動的疤痕形成；由 ACE 分解，因此 ACE 抑制劑可使其濃度升高數倍

在腸道內壁局部作用，阻止細胞間的緊密連接鬆開，使較少的麩質片段及其他大分子滲透通過

阻斷腎上腺素釋放細胞上的菸鹼型乙醯膽鹼受體，使兒茶酚胺釋放減少；在動物與細胞研究中也會降低血壓、緩和心臟作用、改善胰島素訊息傳遞並殺死部分微生物

據推測可進入細胞並改變免疫及其他組織的基因表現，促使老化細胞趨向較活躍的狀態；此機制的依據為細胞培養與模型研究

據推測可藉由鬆開凝縮的染色質，改變肝臟與免疫細胞中的基因活性；依據來自單一研究團隊的細胞培養研究

據報可使 T 細胞數量與功能趨於正常，並抑制血管新生；分子標的尚未確立

一種真正的胸腺荷爾蒙，可協助 T 細胞成熟並維持免疫訊號平衡；在囓齒類動物中也能減輕發炎與疼痛

據稱具神經保護及「促智」（nootropic）作用——降低麩胺酸毒性、氧化壓力與發炎，並支持神經元存活——但其活性成分尚未確認

據稱可保護並刺激視網膜色素上皮與感光細胞，並改善視網膜代謝；活性成分尚未確認

據推測可透過基因表現作用刺激睪丸及腦下垂體組織的細胞活性，並恢復高齡雄性的激素分泌；證據僅來自體外研究，且出自單一研究團隊

據推測可進入細胞，於基因啟動子區域與 DNA 結合，並輕微調節與心肌細胞存活及纖維母細胞活性相關的基因表現；目前僅見於單一研究團隊的細胞及囓齒動物研究

據推測可經由 DNA 結合，調控支氣管與胃上皮的基因表現（包括抗氧化與抗發炎基因）；細胞與囓齒類資料均來自單一研究團隊

推測可與支氣管上皮細胞的 DNA 結合，並改變與增生、分化及黏蛋白／抗氧化功能相關基因的表現；僅由單一研究團隊於細胞培養及囓齒類動物中證實

據推測透過與 DNA 結合，調控血管內皮與平滑肌——以及在後續研究中，神經元——的基因表現；證據來自單一研究團隊的細胞與囓齒類動物研究

推測透過與 DNA 結合，調控肝細胞與腸道上皮的基因表現——涉及增殖、抗氧化及解毒相關基因；證據僅來自單一研究團隊的細胞與囓齒類動物研究

模擬 humanin——結合細胞表面受體複合體（CNTFR/WSX-1/gp130）以及細胞內的促凋亡蛋白（Bax、IGFBP-3），保護細胞免於壓力與死亡——但效價約為天然肽的 1,000 倍，於……

與 humanin 相似的細胞保護及代謝訊號傳遞——在囓齒類動物中可減少細胞凋亡與氧化壓力，改善粒線體功能及胰島素敏感性；近期研究指向下視丘作用及類分子伴護蛋白效應…

據報告可恢復隨年齡下降的褪黑激素分泌、使晝夜節律荷爾蒙恢復正常、提升抗氧化酵素活性，並依該研究團隊的報告可延長端粒——證據大多來自同一研究團隊四十年來的研究

膜型 Klotho 是 FGF23 的共同受體（調控磷酸鹽與維生素 D）；可溶型 Klotho 以激素方式作用——在動物中抑制胰島素/IGF-1 與 Wnt 訊號傳遞、對抗氧化壓力，並增強突觸功能

結合活化素第二型受體（ActRIIA/B）與 ALK4/5/7，並透過 SMAD2/3 傳遞訊號——與 myostatin 相同的作用路徑，這也是其對肌肉的影響存在爭議的原因

在體內分解為 cycloprolylglycine，一種大腦自身會製造的二肽；在囓齒類動物中，它可提高海馬迴中的 NGF 與 BDNF，保護神經元免於氧化及類澱粉蛋白相關損傷，並調節麩胺酸訊息傳遞

推測與 Semax 相同：提升腦內 BDNF 與 NGF 訊號傳遞、調節缺血後的基因表現，並抑制腦啡肽分解；末端封端修飾旨在減緩酵素降解

推定與 Selank 相同——調節 GABA 相關訊號傳遞、抑制腦啡肽分解酶，以及改變免疫與發炎相關基因表現——末端修飾旨在減緩酵素分解

據推測可進入細胞並與 DNA／組蛋白結合，使基因表現轉向促進神經元存活與修復，並支持受損神經的再生——僅由單一研究團隊在囓齒動物與細胞培養中顯示

透過與微管末端結合蛋白交互作用，穩定神經元內的微管；在細胞與動物研究中，可減少 tau 蛋白纏結、保護突觸，並提升細胞在壓力下的存活

活化促醒腦部迴路上的 orexin 受體 OX1R 與 OX2R，以維持清醒、抑制快速動眼期（REM）睡眠，並提高食慾、獎賞驅力與交感神經張力

作用於下視丘與腦幹，以不依賴 leptin 的方式抑制進食，升高血壓與交感神經張力，在囓齒類動物中改善葡萄糖處理，並增加類焦慮行為——其作用受體至今……

依該家族其他成員類推，推測可進入膀胱壁細胞，並將基因表現調節至正常組織功能與修復方向；目前沒有任何已發表的實驗針對 Vesilute 本身證實這一點

活化下視丘 GnRH 神經元上的 kisspeptin 受體（KISS1R，舊稱 GPR54），促使 GnRH 釋放，進而使腦下垂體釋放 LH 與 FSH

最初刺激、隨後使腦下垂體 GnRH 受體去敏感化，關閉 LH/FSH 分泌，從而使睪固酮或雌激素在 2–4 週內降至去勢／停經後水準

在初期激增之後，持續佔據腦下垂體 GnRH 受體並使其去敏感化，從而抑制 LH/FSH，進而使睪固酮或雌激素降至去勢／停經後水準

競爭性阻斷腦下垂體 GnRH 受體，使 LH 與 FSH 在數小時內下降，無初期激增（flare），停藥後迅速恢復

競爭性阻斷腦下垂體 GnRH 受體，於數小時內抑制 LH（對 FSH 的抑制程度較低），不會引起初始激增（flare），停藥後 1–2 天內可逆轉

選擇性活化 vasopressin V2 受體：在腎臟可濃縮尿液並保留水分；在血管中則釋放儲存的 von Willebrand 因子與第八凝血因子

活化 V1a 受體（血管收縮、腦部社會迴路）、V1b 受體（腦下垂體釋放 ACTH）及 V2 受體（腎臟水分滯留、vWF 釋放）

經短暫刺激後，使腦下垂體 GnRH 受體去敏感化並抑制 LH/FSH，使雌激素（或睪固酮）降至停經後／青春期前水準

重新活化下視丘中的 MC4R 食慾路徑；在 POMC、PCSK1、LEPR 缺乏及 Bardet-Biedl 症候群所致的肥胖中，此路徑於 leptin 下游中斷，藉此降低飢餓感與體重

活化黑皮質素受體 MC1R（皮膚色素沉著、抗發炎）、MC3R 與 MC4R（食慾、能量平衡、性功能）以及 MC5R（皮脂腺與外分泌腺）

一種「基質因子」（matrikine）——基質蛋白的片段，會向纖維母細胞發出訊號，促使其製造更多膠原蛋白、纖維黏連蛋白與醣胺聚醣，彷彿在修復傷口

研究提出 pal-GHK 可能傳遞膠原蛋白與基質重建的訊號；pal-GQPR 則被認為可能抑制皮膚產生發炎訊息分子介白素-6（interleukin-6），否則該分子會加速基質分解

推測可在神經末梢用來釋放乙醯膽鹼的 SNARE 複合體中與 SNAP-25 競爭，輕微減弱形成表情紋的肌肉訊號，作用遠比肉毒桿菌毒素溫和且可逆

據推測可阻斷神經肌肉接合處肌肉側的肌肉型菸鹼型乙醯膽鹼受體，使肌肉對神經訊號的反應減弱——作用位置與 Argireline 類肽位於接合處的相反一側

推測可活化神經末梢上的腦啡肽（鴉片類）受體，從而減少鈣離子流入，進而降低神經肌肉接合處乙醯膽鹼的釋放量

可逆性抑制酪胺酸酶，減緩新黑色素的生成，使既有色素隨正常皮膚代謝逐漸淡化，且不會殺死色素細胞

阻斷 CXXC5 與 Dishevelled 結合，解除毛囊與皮膚中 Wnt/β-catenin 訊息傳遞的天然煞車；在小鼠中可重新活化毛囊生長與傷口誘發的毛髮生成

人體自身的生長激素促泌素受體（GHS-R1a）配體：促使腦下垂體釋放 GH、經由下視丘刺激食慾、加速胃排空，並透過抑制胰島素使血糖升高

向大腦傳遞體內脂肪量的訊號；當 leptin（瘦體素）極低時（飢餓、脂肪失養症、遺傳性缺乏），補充可恢復食慾控制、代謝率、生殖荷爾蒙與胰島素敏感性——當 leptin……

被吸收的 Pro-Hyp 與 Hyp-Gly 似乎可作為作用於纖維母細胞與軟骨細胞的訊號，增加膠原蛋白、彈性蛋白與蛋白聚醣的合成；同時提供甘胺酸與脯胺酸作為合成原料

不同片段作用各異：部分可抑制 ACE（與血壓相關的酶），部分可刺激胰島素與 GLP-1 分泌，部分可作為弱效類鴉片肽或抗菌肽；GMP 是不含苯丙胺酸的蛋白質來源

IPP/VPP 抑制 ACE；casomorphins 為弱效鴉片類受體致效劑；CPP 可結合鈣；α-casozepine 在體外可結合 GABA-A 受體（類似苯二氮平類）

與去乙醯化組蛋白結合，並抑制細胞核內的組蛋白乙醯化（一種表觀遺傳「煞車」），抑制核心組蛋白乙醯化及整合素訊息傳遞；亦有報告指出可降低 HMG-CoA 還原酶表現

各組分於體外抑制 ACE 與 DPP-4，調節脂質代謝（β-conglycinin 衍生肽可降低囓齒動物的肝臟脂肪），並作為快速吸收的胺基酸來源供肌肉利用

海洋膠原蛋白的作用與其他膠原蛋白肽相同（Pro-Hyp／Hyp-Gly 向纖維母細胞傳遞訊號）；FPH 分離物可抑制 ACE、調節膽酸，並可能改善葡萄糖代謝——多為動物資料

緩衝酸性、螯合金屬、清除活性羰基與醛類，且（anserine）比 carnosine 更能抵抗血清肌肽酶的分解，因此可能將 HCD 活性帶到組織

一種「基質因子」（matrikine）：模擬膠原蛋白分解後片段的分子，可向纖維母細胞發出訊號，促使其生成新的膠原蛋白、纖維連接蛋白與玻尿酸

據報可抑制介白素-6（IL-6）的生成；這種發炎傳訊分子會隨年齡增長與紫外線曝曬而升高，並促使膠原蛋白分解

設計用以模擬 thrombospondin-1 中可活化潛伏型 TGF-β 的區段；TGF-β 是指示纖維母細胞製造膠原蛋白的主要生長因子；另據稱可抑制分解膠原蛋白的 MMP

據報可在局部抑制血管張力素轉化酶（ACE），改善眼下微循環與液體引流，並減少膠原蛋白糖化

GHK：向纖維母細胞傳遞修復訊號，並結合皮膚中原本存在的銅；GPO：作為膠原蛋白的「構成單元」及對纖維母細胞的基質因子（matrikine）訊號

據報告可延緩纖維母細胞與角質細胞的細胞老化，並增加與緊緻度相關的基質蛋白；以「緊緻」與「抗老」肽的名義行銷

活化黑色素細胞上的 MC1R 以增加黑色素（尤其是棕黑色的真黑色素），並在同一路徑中抑制發炎訊號傳遞、支持 DNA 修復反應

兩者皆在酪胺酸酶上游減少黑色素生成：oligopeptide-68 透過降低 MITF（色素基因的主要開關）；nonapeptide-1 則透過阻止 α-MSH 與其受體結合。

肽類成分旨在固定並滋養毛囊（基質蛋白、微循環）；搭配的植物成分（apigenin、oleanolic acid；biochanin A）則旨在減少毛囊周圍的 DHT 生成與發炎

EGF 經由 EGF 受體驅動角質細胞與纖維母細胞的增生與遷移；bFGF 經由 FGF 受體驅動纖維母細胞增生、膠原蛋白合成及新血管生長

與人類 GLP-1 受體結合並模擬腸道激素 GLP-1——葡萄糖依賴性胰島素分泌、升糖素減少、胃排空減慢、食慾降低——但能抵抗在數分鐘內即分解 GLP-1 的酵素

TRH 促使腦下垂體釋放 TSH（及泌乳素）；在腦中，它作為神經調節物質，可提高覺醒程度、運動活動與小腦輸出——taltirelin 的設計目的在於利用其腦部作用，同時將對甲狀腺的影響降至最低

以每日一次的脈衝方式給予時，會短暫活化骨細胞上的 PTH1 受體，對造骨細胞（負責建造骨骼的細胞）的刺激大於蝕骨細胞——與持續性高濃度 PTH 的作用正好相反

與 teriparatide 活化相同的 PTH1 受體，但優先結合短暫存在的受體構形，產生較短暫的訊號，有利於骨生成，且骨吸收與鈣釋放較少

與蝕骨細胞上的 calcitonin（抑鈣素）受體結合，在數分鐘內停止骨吸收；亦會增加腎臟鈣排泄，並具有獨立的中樞止痛作用

活化體抑素受體（主要為 SSTR2，亦包括 SSTR5），以關閉生長激素、多種腸道激素及腫瘤肽的分泌，並減緩腸道蠕動及內臟血流

活化體抑素受體 SSTR2 與 SSTR5，以抑制生長激素及腸道／腫瘤激素分泌，並減緩神經內分泌腫瘤生長

活化五種體抑素受體中的四種（SSTR1、2、3，尤其是 SSTR5），以抑制腦下垂體促皮質細胞腫瘤分泌的 ACTH，以及對 octreotide 或 lanreotide 反應不佳之生長激素細胞腫瘤分泌的 GH

活化肝細胞上的 glucagon 受體，促使儲存的葡萄糖釋放（肝醣分解）並生成新的葡萄糖；只要肝醣儲備存在，可在 10–15 分鐘內升高血糖

與肌肉、脂肪及肝臟細胞上的 insulin 受體（一種酪胺酸激酶）結合，促進葡萄糖攝取與儲存，關閉肝臟的葡萄糖輸出與脂肪分解，並促進蛋白質合成——是人體主要的合成代謝與…

活化生長板軟骨細胞上的 B 型利鈉肽受體（NPR-B），提高 cGMP，從而關閉在軟骨發育不全症中阻止骨骼生長、過度活化的 FGFR3–MAPK 訊號傳遞

活化腸道內壁表面的 GC-C 受體，提高 cGMP，促使氯離子與碳酸氫根（進而帶動水分）進入腸腔，使糞便變軟並加快腸道通過，同時自細胞滲出的 cGMP 可抑制…

直接結合凝血酶的兩個部位，阻斷其生成纖維蛋白；凝血酶隨後會緩慢切斷此肽，因此阻斷作用短暫且可逆

可逆地佔據血小板醣蛋白 IIb/IIIa 受體，使纖維蛋白原無法交聯血小板——這是血小板凝集的最終共同步驟

在病毒 gp41 蛋白與細胞融合的過程中與其結合，使其卡在開放狀態，令病毒無法進入細胞

阻斷脊髓中痛覺神經末梢上的 N 型（CaV2.2）電壓門控鈣離子通道，阻止疼痛神經傳導物質的釋放

競爭性阻斷緩激肽（bradykinin）B2 受體，使 HAE 發作時產生的過量緩激肽無法導致血管滲漏

活化腸道上皮的 guanylate cyclase-C（鳥苷酸環化酶 C），使 cGMP 升高，促使氯離子與水分進入腸腔並軟化糞便；cGMP 亦可抑制內臟痛覺神經

活化利鈉肽受體A（natriuretic peptide receptor-A），提高 cGMP，使動脈與靜脈擴張、降低充填壓，並促進腎臟排出鹽分與水分

在 T 細胞內與親環素（cyclophilin）結合；此複合物會阻斷鈣調磷酸酶（calcineurin），使 T 細胞無法啟動 IL-2 及其他活化基因

在鈣存在下，它將其脂肪尾插入細菌細胞膜，形成聚集體並使離子外漏，迅速殺死細菌而不使其溶解

硼原子可逆地結合 26S 蛋白酶體的活性位點（主要為 β5「類胰凝乳蛋白酶」次單元），使細胞無法清除不需要的蛋白質；骨髓瘤細胞會製造大量抗體蛋白，因而無法承受……

帶正電荷的陽離子肽，可破壞微生物細胞膜（部分透過與細胞壁前驅物 lipid II 結合），同時向免疫系統傳遞訊號，招募並活化免疫細胞

一種類似清潔劑的肽，可插入並裂解細胞膜；這同時解釋了它在實驗室中的抗菌／抗癌活性，以及其毒性與疼痛

陽離子肽，可結合並破壞微生物細胞膜，並螯合細菌所需的鐵；其母體蛋白亦具免疫調節作用

陽離子型膜破壞性肽，可使細菌細胞膜通透化，具廣譜活性，且誘發抗藥性的傾向低

具抗細菌與抗真菌活性的陽離子膜活性肽，以局部塗抹方式用於皮膚及導管置入部位相關適應症

與脂質 II（細菌細胞壁的構成單元）結合，既阻斷細胞壁合成，又以脂質 II 作為停靠點，在細胞膜上打出孔洞

在細菌細胞膜中形成頭對頭二聚體離子通道，使 Na⁺/K⁺ 外漏，瓦解細胞所需的離子梯度

其正電荷與革蘭氏陰性菌外膜中脂多醣的 lipid A 結合，破壞外膜及內膜，進而殺死細胞

重現 thymopoietin 的活性位點，促進 T 淋巴球的成熟與調節——一種「雙向」免疫調節劑

一般認為可使免疫反應不再攻擊髓鞘：誘導調節性／抗發炎 T 細胞，並作為類似髓鞘鹼性蛋白的誘餌

與搭配 RAMP2 或 RAMP3 的 calcitonin-receptor-like receptor（類降鈣素受體）結合，提升 cAMP，使血管擴張，而且重要的是，能穩定血液與組織之間的屏障

活化 APJ 受體，在不大幅增加耗氧量的情況下提升心臟收縮力，經由一氧化氮擴張血管，並拮抗腎素–血管張力素系統中的血管張力素 II 路徑

主要作用於 Mas 受體以對抗血管張力素 II：擴張血管、減輕纖維化與發炎，並限制細胞增生

活化 RXFP1 受體以擴張血管、增加腎臟血流並抑制纖維化——一種可重塑結締組織的激素

Urocortin 1 同時活化兩種 CRF 受體（CRF-R1 與 R2）；urocortin 2 與 3 則選擇性作用於 CRF-R2，在心臟與血管中表現為血管舒張與收縮力增強，而非壓力反應

作用於三種 G 蛋白偶合受體（GalR1–3），以抑制性作用為主：可抑制神經元放電、抑制胰島素釋放、減弱疼痛訊號傳遞，並限制癲癇發作擴散

作用於 Y 家族受體：透過下視丘的 Y1 與 Y5，它是體內最強效的食慾刺激因子；透過血管上的 Y1 引起血管收縮；透過 Y2 發揮突觸前「煞車」作用；在杏仁核則促進壓力韌性

活化 NK1 受體，在脊髓中傳遞疼痛訊號、在組織中引發神經源性發炎、擴張血管，並在腦幹驅動嘔吐反射

作用於 CLR/RAMP1 受體，產生人體已知最強效的微血管擴張作用，並傳遞及敏化三叉神經疼痛訊號——這是偏頭痛的核心機制

作用於五種受體（SSTR1–5），幾乎全面抑制分泌——包括生長激素、TSH、胰島素、升糖素、胃泌素及胰臟酵素——並減少內臟血流

酸性內容物抵達時由十二指腸 S 細胞釋放；促使胰臟大量分泌富含碳酸氫鹽的液體，並使胃泌素瘤患者的胃釋放胃泌素，這是其診斷用途的基礎

由十二指腸 I 細胞在攝取高脂肪或富含蛋白質的餐食後釋放；可使膽囊收縮、促進胰酶分泌、減緩胃排空，並經由迷走神經向大腦傳遞飽足訊號

進食後由下段腸道的 L 細胞依熱量比例釋放；PYY3-36 作用於下視丘、腦幹與迷走神經上的 Y2 受體，降低食慾並減緩腸道運輸

模擬腸道激素 GLP-2：使腸道黏膜增厚並延長、增加血流與營養吸收，並減緩腸道運送——使腸道極短的人能從飲食中吸收更多，並減少對靜脈營養的需求

同時活化 GLP-1 受體（減少進食、增加胰島素）與升糖素受體（增加能量消耗、促進肝臟燃燒脂肪）——此組合的減重效果優於單純抑制食慾，並可改善脂肪…

餐後隨每一次胰島素脈衝釋放；延緩胃排空、抑制升糖素，並經由腦幹傳遞飽足訊號——被稱為「第三種 β 細胞激素」，可使餐後血糖上升趨於平緩

在心臟因血容量或壓力過高而受到牽張時釋放；作用於腎臟以排出鈉和水分、使血管放鬆，並關閉腎素－血管張力素－醛固酮系統與交感神經系統——相當於心臟自身的…

人體所產生最強效的血管收縮物質：一種使血管收縮的局部訊號，長期會使血管壁增厚並促成纖維化——在肺高壓、頑固型高血壓與部分腎臟疾病中活性過高

局部發炎介質：擴張血管、使微血管滲漏液體（腫脹）、觸發痛覺神經，並引起咳嗽與氣道收縮——在組織防禦上有用，過量產生時則有害，如遺傳性血管性水腫

人體自身的類嗎啡傳訊分子：由神經元與腦下垂體釋放，用以減弱疼痛訊號、緩和壓力反應、塑造獎賞與情緒，並調節腸道、呼吸與荷爾蒙分泌——所作用的受體，正是那些…

不作用於 IGF-1 受體；在 Rett 模型中，似乎能使突觸發育正常化並抑制神經發炎，並影響微膠細胞、星狀膠細胞及樹突形態——確切受體未明

增強細胞對鋅的攝取並作用於鋅依賴性路徑；活化Nrf2抗氧化反應；在囓齒動物中調節多巴胺與食慾訊號傳遞；近期被描述為氯離子通道CLIC1的調節劑

強效且選擇性抑制嗜中性球酵素 elastase 與 proteinase 3，限制組織破壞；另具抗菌、抗發炎（抑制 NF-κB）及免疫調節作用

選擇性結合於神經膠質瘤及其他數種腫瘤細胞表面——一般認為其標的為基質金屬蛋白酶-2 複合體與氯離子通道組件——並將附著其上的任何物質（螢光染劑、…

阻斷酸敏感離子通道（ASIC1a 與 ASIC1b）而非類鴉片受體，在齧齒動物中產生不被 naloxone 逆轉的鎮痛作用

每個家族都以異常高的精準度阻斷或調節特定的離子通道或受體——菸鹼型受體（α）、電壓閘控鈉離子通道（μ）、鈣離子通道（ω）、正腎上腺素轉運（χ）——這也是它們成為標準…

選擇性阻斷小電導鈣活化鉀通道（SK 通道，主要為 SK2/KCa2.2），消除原本用於限制神經元及其他可興奮細胞重複放電的後超極化

作用於 bombesin 受體家族——主要是 GRP 受體（BB2/GRPR）與 neuromedin B 受體（BB1）——在正常生理中驅動胃泌素釋放、腸道蠕動、飽足感與搔癢，並在數種……上大量過度表現

二價、基本上不可逆的直接凝血酶抑制劑——一端占據凝血酶的活性位點，另一端占據其纖維蛋白原結合外位點——可阻斷血塊形成，既不需要抗凝血酶，也不會被…

Crotalphine 在囓齒動物中透過活化周邊鴉片受體（kappa 與 delta）並牽動大麻素訊息傳遞，產生長效鎮痛；crotamine 則是一種肌肉毒素，同時也是高效的細胞穿透與……

Hi1a 是酸敏感離子通道 1a（ASIC1a）的強效選擇性抑制劑，該通道在血流中斷、組織 pH 下降時驅動細胞死亡；ProTx-II 則是電壓閘控鈉離子通道的強效抑制劑……

強陽離子性且兼具親水親脂特性——可結合帶負電的細菌膜與脂多醣，使膜通透化並迅速殺菌；同樣的物理化學性質也使其在較高濃度下對哺乳動物細胞與紅血球具細胞毒性……

此肽與神經內分泌腫瘤細胞上的體抑素受體第 2 亞型（SSTR2）結合並被內化；Ga-68 釋放正子，由 PET 攝影機偵測，而 Lu-177 釋放短射程 β 粒子，自…照射腫瘤

與神經內分泌腫瘤細胞上的 SSTR2（及程度較低的 SSTR5）結合；所攜帶的放射性金屬可對其進行造影或照射

Glu-urea-Lys 頭端會結合 PSMA 的活性位點，PSMA 是一種在多數攝護腺癌細胞表面過度表現的酵素；複合物隨後被內化，所連接的同位素即可對該細胞進行造影（Ga-68）或照射（Lu-177）

與神經內分泌腫瘤細胞上的 SSTR2（及 SSTR5）結合；銦-111 釋出的伽瑪射線於第 4 及 24 小時以伽瑪攝影機偵測

與 SSTR2 結合但不使其活化或內化；由於拮抗劑能辨識的受體構形遠多於致效劑，每個腫瘤細胞上結合的分子數量大幅增加，從而遞送更多輻射或產生更明亮的影像

與 FAP 結合；FAP 是一種蛋白酶，位於多數實體腫瘤基質中的癌症相關纖維母細胞表面（也見於部分纖維化及發炎組織）；同位素造影或照射的是腫瘤的支持組織，而非癌…

RGD 是細胞外基質蛋白用來抓附整合素受體的三胺基酸序列；環狀 RGD 肽可結合腫瘤血管及部分腫瘤細胞上的整合素 αvβ3（及 αvβ5），或加以阻斷（cilengitide），或……

與 GLP-1 受體結合並被內化；此受體在胰島素瘤（以及正常胰臟 β 細胞）上以極高密度表現。放射性同位素讓 PET 或 SPECT 攝影機能找出常小於 1 cm、且無法以…

tilmanocept 的甘露糖基團會與淋巴結內巨噬細胞及樹突細胞上的 CD206（甘露糖受體）結合，因此會滯留在引流腫瘤的第一站（「前哨」）淋巴結中

與趨化激素受體 CXCR4 結合，此受體在許多血液腫瘤（骨髓瘤、淋巴瘤、白血病）、部分實體腫瘤、分泌醛固酮的腎上腺腺瘤及活化的免疫細胞上過度表現；同位素可對這些細胞進行造影或…

與腦下垂體 GnRH 受體的結合遠比天然 GnRH 持久；LH／FSH 短暫激增後，受體隨即去敏感化，睪固酮或雌激素的分泌被持續抑制

持續刺激 GnRH 受體會使腦下垂體去敏感化，在初期的激增反應（flare）之後，關閉 LH／FSH 分泌，進而停止睪固酮或雌激素的生成

以水凝膠儲庫持續低量刺激 GnRH 受體，使腦下垂體去敏感化，並在整整一年內抑制 LH、FSH 及性類固醇

直接阻斷腦下垂體 GnRH 受體，使 LH、FSH 與睪固酮在數天內下降，且無初期激增

在體內緩慢裂解為 lysine-vasopressin，經由 V1 受體使內臟（腸道）動脈收縮，降低門靜脈壓，並將血流重新導向腎臟

與 oxytocin 一樣活化子宮的 oxytocin 受體，但不易被分解，因此單次劑量可在分娩後使子宮維持收縮一小時或更久

阻斷催產素與子宮肌層上其受體結合，降低細胞內鈣濃度並減少宮縮頻率

CRH 刺激腦下垂體促腎上腺皮質激素細胞釋放 ACTH；ACTH(1-24) 刺激腎上腺皮質（MC2 受體）釋放皮質醇——兩者分別用於檢測此鏈中的下一個環節

活化血管肌肉上的 AT1 受體，使動脈收縮並升高血壓；亦促使 aldosterone 與 vasopressin 釋放，並活化交感神經系統

活化 GLP-1 受體，以促進葡萄糖依賴性胰島素分泌、抑制升糖素、延緩胃排空並降低食慾；Fc 載體可延長半衰期，使每週一次或更低頻率的給藥成為可能

標準 GLP-1 受體促效作用（葡萄糖依賴性胰島素分泌、降低升糖素、延緩胃排空、減少食慾），白蛋白融合使其半衰期約為五天

與補體蛋白 C3 及其片段 C3b 結合，在三條補體活化作用路徑的匯合點將其全部阻斷

在兩個位點與補體 C5 結合，阻止其裂解為 C5a 與 C5b，從而阻斷會損傷神經肌肉接合處的膜攻擊複合物生成

阻斷 GLP-1 受體，減弱曾接受胃繞道手術者餐後因胰島素過度激增而引發的低血糖

以非競爭性方式抑制 β-(1,3)-D-葡聚醣合成酶——真菌建構細胞壁所需、而人體不具備的酶——導致真菌細胞溶解

與肽聚醣前驅物的 D-alanyl-D-alanine 末端結合，以物理方式阻斷建構細菌細胞壁的酵素；脂醣肽類另可錨定於細胞膜並破壞細胞膜

活化周邊感覺神經與免疫細胞上的 kappa 類鴉片受體，以抑制搔癢訊號傳遞與發炎，同時幾乎不進入大腦，因此可避免作用於大腦之類鴉片藥物所引起的鎮靜、欣快感與煩躁不安

模擬鐵調素（hepcidin，調控鐵的肝臟激素）：觸發膜鐵轉運蛋白（ferroportin）降解，使鐵滯留於腸道細胞與巨噬細胞中，從而減少骨髓可利用的鐵，進而抑制紅血球過度生成

阻斷造血幹細胞上的 CXCR4 受體，解除將其固定於骨髓中的 CXCL12（SDF-1）「錨定」，使幹細胞釋出至血液中，以便進行採集

在強效佐劑形成的儲庫中，將黑色素瘤相關肽呈現給免疫系統，使針對帶有 gp100 的黑色素瘤細胞的 CD8+「殺手」T 細胞擴增

擴增 HER2 特異性 CD8+ T 細胞，使其能辨識並殺死手術與化療後殘留的 HER2 表現乳癌細胞

將端粒酶片段呈現給輔助型（CD4+）T 細胞，進而支援針對多數癌症中端粒酶陽性細胞的 CD8+ 反應；同一肽亦具有直接抗發炎及穿透細胞的特性…

誘發針對存活素（survivin）的 CD8+ 與 CD4+ T 細胞及抗體反應；存活素是一種阻斷細胞死亡的蛋白質，在神經膠母細胞瘤及許多其他癌症中大量表現，但在正常成人組織中幾乎不存在

使患者對自身的 EGF 產生免疫，讓抗體清除循環中的 EGF，使由 EGFR 驅動的腫瘤失去生長訊號——這是一種由抗體介導的「配體剝奪」策略，而非 T 細胞疫苗

同時針對多種腫瘤抗原進行疫苗接種，使腫瘤即使失去任何單一抗原也無法藉此逃脫；事前以 cyclophosphamide 預處理，用意在於先耗竭調節性 T 細胞

誘發針對驅動該患者腫瘤的特定突變型 KRAS 蛋白的 T 細胞反應——由於該突變不存在於正常組織，這是真正的腫瘤特異性標靶

針對每位患者自身腫瘤中的特定突變進行疫苗接種，因此標的是正常組織中不存在、且免疫系統未對其產生耐受性的序列

僅遞送過敏原中由 T 細胞辨識的片段，刻意設計得過短，使其無法被肥大細胞上的 IgE 交聯，因此可在不引發過敏反應的情況下重新教育免疫系統走向耐受

在設計用以誘導調節性 T 細胞而非效應性 T 細胞的條件下遞送自體抗原抗原決定位，目標是關閉特定的自體免疫攻擊，同時保留其餘免疫系統的完整功能

可逆地與白蛋白結合，使任一時刻僅有一小部分以游離形式循環，因此每週注射一次即可提供基礎胰島素受體活性

Fc 融合使胰島素分子具有類似抗體的循環壽命，因此每週注射一次即可提供平穩的基礎胰島素受體活性

活化腸道中的 GLP-2 受體，增加絨毛高度、黏膜表面積與營養吸收，使接受靜脈營養者得以減少靜脈營養用量

活化腸道 GLP-2 受體以擴大具吸收功能的黏膜表面，減少短腸症候群患者所需的靜脈營養與輸液

GLP-1 作用可抑制食慾並改善血糖調控，而升糖素受體作用則提高能量消耗，並促使脂肪移出肝臟

兩者皆活化 GLP-1 受體，以增加葡萄糖依賴性胰島素分泌、抑制升糖素、延緩胃排空並降低食慾；兩者的差異幾乎完全在於作用持續時間

在血液循環中與 PCSK9 結合，阻止其分解 LDL 受體，使肝臟從血液中清除更多 LDL 膽固醇

親脂性肽可將 melphalan 迅速帶入細胞內，由胺肽酶在胞內將其切割，使高濃度的活性烷化劑滯留於細胞中；富含此類酵素的骨髓瘤細胞尤其如此

Angiopep-2 肽與腦微血管內皮上的 LRP1 結合，經由受體媒介的跨細胞轉運穿越血腦障壁，並將其化療藥物負載一併帶入

環化鎖定肽的構形，使其主鏈不受蛋白酶作用，並減少其極性表面積——由此兼具類似蛋白質的標靶結合能力與類似藥物的穩定性，部分情況下還可經口吸收