Vesugen

Lys-Glu-Asp、KED、「血管三肽」

免疫與生物調節劑
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1這是什麼

Vesugen 是 Khavinson 團隊的三胺基酸「血管」肽,即 Lys-Glu-Asp。此名稱並無化學意義。它被設計為該團隊血管器官萃取物的短肽後繼產品,並在俄羅斯以「血管老化」為訴求上市。2010 年代,該團隊也開始報告 KED 對神經元及阿茲海默症囓齒類動物模型的作用,因此它現在同時出現在血管與腦部的研究脈絡中。

合成化合物;單一原始研究團隊;原始文獻多為俄文;據我們所知無獨立重現;無人體試驗。


2推測的作用機制

基因表現模型. 與整個家族相同——穿透細胞、進入細胞核、優先結合於啟動子區域(Khavinson 2014)。
內皮. 該團隊報告,KED 可增加培養內皮細胞的增生並降低細胞凋亡標記,並改變與血管老化及動脈粥狀硬化相關的黏附分子與訊息傳遞蛋白的表現。
神經元. 在培養神經元與阿茲海默症小鼠模型中,該團隊報告 KED(與 EDR 及 AEDG 一同)降低了神經退化標記並改善行為表現,並將此歸因於對神經元分化與突觸功能相關基因的作用(Khavinson 2021, Pharmaceuticals)。
止血功能. 一個合作團隊(Kuznik 等人)較早期的俄羅斯研究描述了 Vesugen 對高齡受試者內皮功能與凝血指標的影響;這些屬於無對照的觀察。
推論:一種以血管組織為目標的三胜肽,細胞研究報告其可影響內皮細胞基因表現。無人體資料。示意圖——未按比例繪製

3研究顯示了什麼

內皮細胞生物學

原始研究團隊的培養研究報告,暴露於 KED 的內皮細胞出現促增生、抗凋亡及「抗老化」的表現變化(Khavinson 2012;Khavinson 2020, Stem Cell Rev Rep)。僅限體外研究。 [2][4]

阿茲海默症小鼠模型中的神經保護作用

一篇 2021 年的論文報告,KED 及相關三肽降低了 5xFAD 小鼠的類澱粉蛋白相關病理標記並改善行為評分,同時伴隨基因表現變化(Khavinson 2021, Pharmaceuticals)。單一團隊;未經獨立重現。 [5][6]
等級:B (uncontrolled)

高齡者的血管與凝血指標

Kuznik/Khavinson 合作團隊的俄文報告描述,接受 Vesugen(及相關的 Vesilute)的高齡志願者,其內皮功能與止血指標有所改善。規模小、無對照、未設盲 †。這是該家族中此化合物唯一的人體資料,應視為僅供產生假說之用。

人體的高血壓、動脈粥狀硬化與認知結果

無對照試驗。社群回報屬傳聞報告。

4已報告的副作用與交互作用

文獻報告

動物或細胞研究中未報告不良反應;缺乏有對照的人體安全性資料。

社群報告

極少;偶有在使用週期初期出現輕微頭痛或潮紅的描述,可能與此無關。

理論推斷. 任何據稱作用於內皮與凝血指標的化合物,原則上都可能影響出血或血栓風險;目前尚無任何測量。促增生作用帶有常見的惡性腫瘤疑慮。

交互作用。 尚無確立的交互作用。由於有報告指出其影響止血功能,正在使用抗凝血劑或抗血小板藥物者確實處於未知領域。

研究者常監測的指標

尚無確立的化合物專屬標記。常見討論的項目:

指標為何受到關注
血壓(居家血壓計、坐姿、每日同一時間)宣稱的作用標的是血管系統;這是成本最低的客觀指標。
血脂檢查與 ApoB與動脈粥狀硬化的論述相關;不太可能出現變化,但可建立基準值。
hs-CRP血管發炎。
凝血篩檢(PT/INR、aPTT、纖維蛋白原)僅因無對照的人體報告描述了止血功能變化;對正在使用抗凝血藥物的人很重要。
CBC 與 CMP一般基準值。

對所有人免費。安全資訊絕不設付費牆。


5復溶與操作處理

在俄羅斯以口服膠囊形式上市;另有注射用小瓶(10–20 mg)流通。小瓶劑型以抑菌水回溶,輕輕旋轉混勻,冷藏並避光。

在計算器中開啟(已預填)→

6常與之一同研究的化合物

Cardiogen(#81)——該團隊的心血管搭配組合;Vesilute(膀胱/血管);神經研究中的 Pinealon(Glu-Asp-Arg)與 Epitalon(#13);在社群的「血管老化」組合中偶爾與 Humanin(#15)或 MOTS-c 一併討論,但沒有任何合併使用的研究。

僅為資訊性交叉連結,並非組合搭配建議。


7各地區法規狀態

地區狀態(查核於 —)
美國未獲 FDA 核准;不屬於許可的膳食補充劑成分。據我們所知未列於 2023 年第 2 類(Category)清單 †
歐盟未獲授權
英國未獲許可
澳洲未獲核准 †
南非未註冊
運動(WADA)未被具名列出;作為未核准物質歸入 S0 †

8尚未解答的問題

  • 任何內皮或神經方面的發現,能否在原始研究網絡之外獲得重現?
  • 口服 KED 是否具有任何生體可用率?
  • 所報告的止血功能變化是否真實存在?又會使風險朝哪個方向改變?

9參考文獻

  1. 1Khavinson VKh, Malinin VV (2005). Gerontological Aspects of Genome Peptide Regulation. Karger, Basel. DOI
  2. 2Khavinson VKh, Linkova NS, Polyakova VO, Kheifets OV, Tarnovskaya SI, Kvetnoy IM (2012). Peptides tissue-specifically stimulate cell differentiation during their aging. Bull Exp Biol Med. PubMed · DOI
  3. 3Khavinson VKh, Solov'ev AYu, Tarnovskaya SI, Linkova NS (2014). Mechanism of biological activity of short peptides: cell penetration and epigenetic regulation of gene expression. Biology Bulletin Reviews. DOI
  4. 4Khavinson V, Linkova N, Diatlova A, Trofimova S (2020). Peptide regulation of cell differentiation. Stem Cell Rev Rep. PubMed · DOI
  5. 5Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, Linkova N, Kolchina N, Mironova E, Erofeev A, Petukhov M (2021). Neuroprotective effects of tripeptides — epigenetic regulators in mouse model of Alzheimer's disease. Pharmaceuticals. PubMed · DOI
  6. 6Khavinson VKh, Popovich IG, Linkova NS, Mironova ES, Ilina AR (2021). Peptide regulation of gene expression: a systematic review. Molecules. PubMed · DOI

† 我們的審閱員正在依據現有來源進行確認。


10社群

主題與研究方案對會員可見。加入免費。

自我報告的副作用 第 2 階段

資料還不足。 所需的 50 名會員中已有 0 名紀錄該化合物 4 週以上。低於 50 名時我們不顯示任何內容,以免識別出個人。

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2026年10月26日Profile published — awaiting medical review

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