肽资料库

似乎可促进血管生成和组织修复——主要见于啮齿动物研究。

推测与 BPC-157 相同——在啮齿类动物模型中涉及血管生成、生长因子及一氧化氮信号传导——因为活性肽相同；目前尚无针对 PDA 的作用机制研究

与肌动蛋白结合以调节细胞运动，有助于伤口闭合并减少瘢痕形成。

将铜转运进入细胞，并使基因表达向修复方向转变。

在免疫细胞和肠道上皮细胞内抑制炎症信号（NF-κB），部分机制是经 PepT1 转运体进入细胞，且不具有完整 α-MSH 的色素沉着作用

激活“先天修复受体”（EPO 受体与 β 共同受体 CD131 的组合），该受体在受损组织中被开启，从而产生 EPO 的组织保护作用，而不刺激红细胞生成

直接在细菌膜上打孔，并作为免疫信号发挥作用——募集白细胞、结合细菌内毒素、促进伤口闭合和新血管生成

缓冲肌肉中的酸，清除活性氧和活性醛，螯合金属，并阻断会使蛋白质变硬和受损的晚期糖基化终末产物（AGEs）的形成

主要通过作用于 Toll 样受体（TLR2 和 TLR9），促进 T 细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞的成熟与功能，并有助于重新平衡过度活跃或活性不足的免疫反应

被认为可恢复 T 细胞成熟、平衡免疫功能，并且——根据生物调节剂假说——可影响胸腺和免疫细胞中的基因表达；按西方标准，其机制尚未得到充分阐明

据推测可激活端粒酶、使褪黑素节律恢复正常，并作为「松果体生物调节剂」逆转与年龄相关的基因表达变化；端粒酶相关说法依据的是细胞培养数据

推测可进入神经元并改变基因表达（例如参与细胞分裂和衰老的蛋白质），减轻氧化应激，并保护神经元免受缺氧和兴奋性毒性损伤；该机制来自细胞培养和分子建模研究

通过阻断促死亡蛋白 Bax、结合 IGFBP-3 以及经由细胞表面受体（FPRL1/FPR2 和 CNTFR/WSX-1/gp130 复合物）传递信号，保护细胞免于应激诱导的死亡——见于细胞和啮齿动物研究

作为一种代谢应激信号发挥作用：在肌肉中激活 AMPK，改变叶酸–甲硫氨酸循环，并在应激状态下进入细胞核以开启应激反应基因

与线粒体内膜中的心磷脂（cardiolipin）结合，稳定嵴结构和电子传递链，使细胞产生更多 ATP、泄漏更少自由基

打破衰老（“僵尸”）细胞内 FOXO4 与 p53 的结合，释放 p53 以触发这些细胞的自我毁灭，同时不影响正常细胞

提供电子以中和活性氧，并通过谷胱甘肽 S-转移酶对化合物进行解毒；由谷胱甘肽还原酶循环再生

激活垂体上的 GHRH 受体，刺激生长激素的合成与释放；含 DAC 时刺激持续存在，不含 DAC 时则产生短暂脉冲

触发生长激素的脉冲式释放，对皮质醇或催乳素的影响很小。

激活垂体 GHRH 受体，刺激机体自身生长激素的合成与脉冲式释放

刺激垂体 GHRH 受体，增加脉冲式生长激素释放，从而升高 IGF-1，并优先动员内脏（腹部深层）脂肪

在垂体和下丘脑受体上模拟 ghrelin（胃饥饿素）的作用，释放大幅度的生长激素脉冲，同时升高皮质醇、ACTH 和催乳素，并刺激食欲

激活垂体和下丘脑中的 ghrelin（胃饥饿素）受体，释放一次生长激素脉冲；还会升高食欲、皮质醇和催乳素

通过 ghrelin 受体释放大量生长激素脉冲；是作用最强的注射用 GHRP，但也会升高皮质醇和催乳素，且反复使用后会出现脱敏

与天然 IGF-1 一样激活 IGF-1 受体，但几乎不与通常对其起缓冲作用的 IGF 结合蛋白结合，因此更多分子保持游离和活性状态的时间更长

据推测可激活肌肉卫星（干）细胞并延缓其分化，从而扩大可用于修复的细胞池——其作用所经由的受体至今从未被鉴定

在 myostatin 和 activin 抵达受体之前将其捕获，解除对肌肉生长的制动，并改变生殖与代谢信号传导

模拟 GLP-1：血糖升高时促进胰岛素分泌，延缓胃排空，降低食欲。

同时激活肠道两种主要的肠促胰素受体：促进葡萄糖依赖性胰岛素释放、降低胰高血糖素、延缓胃排空并显著降低食欲，GIP 活性可能改善脂肪组织的代谢处理及耐受性

将 GLP-1/GIP 激动作用带来的食欲与胰岛素效应，与胰高血糖素受体激活相结合，后者可提高能量消耗并促进肝脏脂肪燃烧

模拟肠道激素 GLP-1：葡萄糖依赖性胰岛素释放、降低胰高血糖素、延缓胃排空，并通过大脑减少食欲

模拟胰淀素（amylin，与胰岛素共同分泌的激素），通过不同于 GLP-1 的脑干和下丘脑通路增加饱腹感、延缓胃排空并减少进食——这也是两者能够良好联用的原因

通过激活 GLP-1 受体降低食欲并改善血糖调节，同时通过激活胰高血糖素受体提高能量消耗并促进肝脏脂肪分解

据推测可模拟生长激素中动员脂肪的区域——增加脂肪分解、减少脂肪储存——而不产生 GH 对生长、IGF-1 或血糖的影响

靶向定位于为白色脂肪供血的血管并杀死这些血管，使脂肪组织失去供养而萎缩——这是一种借鉴自肿瘤研究的「血管靶向」策略

升高脑源性神经营养因子（BDNF）及其他营养性信号，调节多巴胺和血清素的周转，并在脑损伤后抑制炎症基因表达——且不具有 ACTH 对皮质醇的激素作用

似乎可调节 GABA-A 受体信号传导、减缓脑内脑啡肽的降解，并改变血清素与炎症细胞因子之间的平衡——在动物研究和小规模人体研究中表现为减轻焦虑而不产生镇静作用

据报道可与肝细胞生长因子（HGF）结合，并显著放大其受体 c-Met 的信号传导，从而促进海马中新突触的形成

据称可模拟神经营养因子（神经生长因子、BDNF、CNTF）的作用：支持神经元存活，减轻损伤后的炎症与兴奋性毒性损害。但目前尚未鉴定出任何单一活性成分

据报道可提升脑内 BDNF 表达，并抑制 CNTF 的 LIF/STAT 信号分支，从而促进新神经元生成并提高突触蛋白水平，且不伴有 CNTF 本身的生长因子类副作用

尚不明确

激活参与性唤起的脑区中的黑皮质素受体（主要是 MC4R）；它并非像 sildenafil 那样作用于血管的药物

激活色素细胞上的 MC1R 受体，在无需紫外线照射的情况下促进真黑素（深色、具紫外线防护作用的色素）的生成；在皮肤中还具有抗氧化和抗炎作用

通过色素细胞上的 MC1R 使皮肤变黑；由于它同时作用于脑内黑皮质素受体，还会引起勃起、食欲减退、恶心和打哈欠

激活下丘脑 GnRH 神经元，后者促使垂体释放 LH 和 FSH，进而驱动睾酮或雌激素分泌及排卵——它在生殖轴中位于 GnRH 的上一级

向垂体发出信号，使其以脉冲方式释放 LH 和 FSH；以脉冲方式给药可驱动性腺，持续给药则会使其关闭

在 LH/CG 受体上充当 LH 的长效替代物：在男性中，它驱动睾丸生成睾酮并支持精子生成；在女性中，它触发卵子的最终成熟和排卵，并支持黄体功能

通过 oxytocin 受体使子宫和乳腺导管收缩；在脑内调节社会注意、情感联结、应激和性反应

舒张平滑肌（血管、气道、肠道），刺激分泌，是人体主要的抗炎和免疫平衡神经肽之一；在肺部可保护产生表面活性物质的细胞

推测其在「SNARE」复合体中与 SNAP-25 竞争，从而轻微减少神经–肌肉接头处的乙酰胆碱释放，使表情纹变浅——相当于肉毒毒素作用的一种极其温和、可逆的版本，前提是它能够渗透……

作用于垂体的 GHRH 受体，触发一次生长激素脉冲；四处氨基酸替换减慢了酶促清除，使脉冲比天然 GHRH 更大、更持久

在垂体和下丘脑模拟 ghrelin（胃饥饿素）的作用，释放一次生长激素脉冲，并伴有 GHRP-6 类对食欲、皮质醇和催乳素的副作用

模拟 ghrelin，促使垂体脉冲式释放生长激素；与 hexarelin 类似，它也会使催乳素、ACTH 和皮质醇小幅升高

与肝脏、肌肉、骨骼和脂肪组织上的 GH 受体结合；促进 IGF-1 生成，并直接发挥作用，促进生长、蛋白质合成、脂肪分解及降低胰岛素敏感性

与 IGF-1 一样激活 IGF-1 受体，但与 IGF 结合蛋白的结合要弱得多，因此游离、具活性的部分更多——在细胞培养中效力约为 IGF-1 的 10 倍

通过 IGF-1 受体和胰岛素受体 A 亚型传递信号，促进生长与存活，而第三种受体（IGF2R）负责将其清除；在成人中，它主要是一种胎儿期及组织水平的生长因子，而非受 GH 驱动的…

模拟胃饥饿素，促使垂体释放一次可测量的生长激素脉冲；脉冲微弱提示 GH 缺乏

激活 GLP-1 受体：血糖升高时增加胰岛素分泌、减少胰高血糖素、延缓胃排空、降低食欲

激活 GLP-1 受体：葡萄糖依赖性胰岛素释放、降低胰高血糖素、延缓胃排空、降低食欲；抗体片段使其在血液中维持数天

激活 GLP-1 受体，并显著延缓胃排空，因此主要作用于餐后血糖；也可降低食欲

GLP-1 活性降低食欲和血糖；额外的胰高血糖素受体活性提高能量消耗，并促进肝脏脂肪分解

替代通常由 β 细胞与胰岛素一同分泌的激素胰淀素（amylin）：延缓胃排空、抑制餐后胰高血糖素分泌并降低食欲

激活脑干和下丘脑中的胰淀素受体（降钙素受体 + RAMP 复合物），以增加饱腹感、减少食物摄入并延缓胃排空——据报道为一种平衡型胰淀素／降钙素受体激动剂，而非……

激活脑干和下丘脑中的胰淀素（amylin）受体，以增加饱腹感并减少食物摄入，同时具有减慢胃排空的作用

减缓造血干细胞的分裂，并抑制 TGF-β 驱动的瘢痕形成；由 ACE 降解，因此 ACE 抑制剂可使其水平升高数倍

在肠道黏膜局部发挥作用，阻止细胞之间的紧密连接松开，从而减少麸质片段和其他大分子穿过

阻断肾上腺素释放细胞上的烟碱型乙酰胆碱受体，从而减少儿茶酚胺释放；在动物和细胞研究中还可降低血压、抑制心脏活动、改善胰岛素信号传导并杀灭某些微生物

据推测可进入细胞，改变免疫及其他组织中的基因表达，促使衰老细胞趋向更活跃的状态；该机制依据的是细胞培养和建模研究

据推测可通过松解凝缩的染色质来改变肝细胞和免疫细胞的基因活性；依据为单一研究团队的细胞培养研究

据报道可使 T 细胞数量与功能恢复正常，并抑制血管生成；分子靶点尚未确定

一种真正的胸腺激素，有助于 T 细胞成熟并维持免疫信号平衡；在啮齿类动物中还能抑制炎症和疼痛

据称具有神经保护和“益智”作用——减轻谷氨酸毒性、氧化应激和炎症，并支持神经元存活——但其活性成分尚未确定

据称可保护并刺激视网膜色素上皮和光感受器，并改善视网膜代谢；活性成分尚未明确

据提出可通过基因表达效应刺激睾丸及垂体组织的细胞活性，并恢复老年雄性的激素分泌；证据来自体外研究，且仅出自一个研究组

据推测可进入细胞，在基因启动子区域与 DNA 结合，并轻微调节与心肌细胞存活及成纤维细胞活性相关的基因表达——仅见于同一研究团队的细胞和啮齿动物研究

据提出，可通过与 DNA 结合调控支气管及胃上皮中的基因表达，包括抗氧化和抗炎相关基因；细胞及啮齿类动物数据均来自同一研究团队

被认为可与支气管上皮细胞的 DNA 结合，并改变与增殖、分化及黏蛋白／抗氧化功能相关的基因表达；仅由一个研究团队在细胞培养和啮齿类动物中显示

据推测通过与 DNA 结合调控血管内皮和平滑肌（以及在后续研究中神经元）的基因表达；细胞和啮齿类动物证据均来自同一研究团队

据推测通过 DNA 结合调节肝细胞和肠上皮中的基因表达——涉及增殖、抗氧化和解毒相关基因；证据来自单一团队的细胞和啮齿类动物研究

模拟 humanin——结合细胞表面受体复合体（CNTFR/WSX-1/gp130）以及细胞内促凋亡蛋白（Bax、IGFBP-3），保护细胞免于应激与死亡——但效力约为天然肽的 1,000 倍，在…

与 humanin 相似的细胞保护和代谢信号传导——在啮齿类动物中减少细胞凋亡和氧化应激，改善线粒体功能和胰岛素敏感性；近期研究提示其作用于下丘脑，并具有类分子伴侣效应……

据报道可恢复随年龄下降的褪黑素分泌、使昼夜节律性激素节律正常化、提高抗氧化酶活性，并在该研究团队的报告中延长端粒——主要来自同一研究团队四十年来的研究

膜结合型 Klotho 是 FGF23 的共受体（调控磷酸盐与维生素 D）；可溶性 Klotho 以激素方式发挥作用——在动物中抑制胰岛素/IGF-1 与 Wnt 信号、抵御氧化应激并增强突触功能

结合激活素 II 型受体（ActRIIA/B）并与 ALK4/5/7 共同作用，通过 SMAD2/3 传递信号——与 myostatin 相同的通路，这也是其对肌肉影响存在争议的原因

在体内分解为 cycloprolylglycine（环脯氨酰甘氨酸），一种由大脑自身生成的二肽；在啮齿动物中，它可提高海马中的 NGF 和 BDNF 水平，保护神经元免受氧化及淀粉样蛋白相关损伤，并调节谷氨酸信号传导

推测与 Semax 相同——提升脑内 BDNF 和 NGF 信号、调节缺血后的基因表达并减缓脑啡肽降解——末端封端旨在减缓酶促降解

假定与 Selank 相同——调节 GABA 相关信号传导、抑制脑啡肽降解酶，以及改变免疫和炎症相关基因表达——末端封端旨在减缓酶促降解

据提出可进入细胞并与 DNA／组蛋白结合，使基因表达向神经元存活和修复方向转变，并支持受损神经的再生——仅由一个研究组在啮齿类动物和细胞培养中显示

通过与微管末端结合蛋白相互作用，稳定神经元内的微管；在细胞和动物研究中，可减少 tau 缠结、保护突触，并提高应激条件下的存活

激活促觉醒脑回路上的 orexin 受体 OX1R 和 OX2R，以维持觉醒、抑制 REM 睡眠，并提高食欲、奖赏驱动和交感神经张力

在下丘脑和脑干发挥作用，以不依赖瘦素的方式抑制摄食，升高血压和交感神经张力，在啮齿类动物中改善葡萄糖代谢，并增加焦虑样行为——其作用所经由的受体至今……

依据该家族其他成员类推，推测其可进入膀胱壁细胞，调节基因表达，使组织功能和修复趋向正常；尚无已发表的实验针对 Vesilute 本身证实这一点

激活下丘脑 GnRH 神经元上的 kisspeptin 受体（KISS1R，旧称 GPR54），从而促使 GnRH 释放，并进而促使垂体释放 LH 和 FSH

起初刺激、随后使垂体 GnRH 受体脱敏，从而关闭 LH/FSH 分泌，使睾酮或雌激素在 2–4 周内降至去势／绝经后水平

在初始激增之后，持续占据垂体 GnRH 受体并使其脱敏，从而抑制 LH/FSH，进而将睾酮或雌激素降至去势／绝经后水平

竞争性阻断垂体 GnRH 受体，使 LH 和 FSH 在数小时内下降，无初始激发效应（flare），停药后迅速逆转

竞争性阻断垂体 GnRH 受体，在数小时内抑制 LH（对 FSH 的抑制程度较轻），无点火效应，停药后 1–2 天内可逆

选择性激活 vasopressin V2 受体：在肾脏中使尿液浓缩并潴留水分；在血管中释放储存的血管性血友病因子和凝血因子 VIII

激活 V1a 受体（血管收缩、大脑社会行为回路）、V1b 受体（垂体 ACTH 释放）和 V2 受体（肾脏水潴留、vWF 释放）

短暂刺激后，使垂体 GnRH 受体脱敏并抑制 LH/FSH，使雌激素（或睾酮）降至绝经后／青春期前水平

重新激活下丘脑中的 MC4R 食欲通路（在 POMC、PCSK1、LEPR 缺乏及 Bardet-Biedl 综合征所致肥胖中，该通路在瘦素下游发生中断），从而减轻饥饿感、降低体重

激活黑皮质素受体 MC1R（皮肤色素沉着、抗炎）、MC3R 和 MC4R（食欲、能量平衡、性功能）以及 MC5R（皮脂腺和外分泌腺）

一种“基质因子”（matrikine）——即基质蛋白的片段，可向成纤维细胞发出信号，使其如同修复伤口一样，生成更多胶原蛋白、纤连蛋白和糖胺聚糖

pal-GHK 被认为可传递胶原蛋白与基质重建信号；pal-GQPR 被认为可抑制皮肤产生炎症信使白细胞介素-6，否则后者会加速基质降解

据推测可在神经末梢释放乙酰胆碱所用的 SNARE 复合体中与 SNAP-25 竞争，从而略微减弱形成表情纹的肌肉信号——作用远比肉毒毒素温和且可逆

据推测可阻断神经肌肉接头肌肉侧的肌肉型烟碱型乙酰胆碱受体，使肌肉对神经信号的反应减弱——作用位点与 Argireline 类肽位于接头的相反一侧

据推测可激活神经末梢上的脑啡肽（阿片）受体，从而减少钙离子内流，进而减少神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放量

可逆性抑制酪氨酸酶，减缓新黑色素的生成，使已有色素随正常皮肤更新逐渐淡化——且不会杀死色素细胞

阻断 CXXC5 与 Dishevelled 结合，解除 Wnt/β-catenin 信号在毛囊和皮肤中的天然制动；在小鼠中可重新激活毛囊生长以及创伤诱导的毛发形成

生长激素促分泌素受体（GHS-R1a）的内源性配体：促使垂体释放 GH，经下丘脑刺激食欲，加快胃排空，并通过抑制胰岛素分泌升高血糖

向大脑传递体内脂肪量的信号；当 leptin（瘦素）水平极低时（饥饿、脂肪营养不良、遗传性缺乏），补充 leptin 可恢复食欲调控、代谢率、生殖激素和胰岛素敏感性——当 leptin…

被吸收的 Pro-Hyp 和 Hyp-Gly 似乎可作为信号作用于成纤维细胞和软骨细胞，增加胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白聚糖的合成；同时提供甘氨酸和脯氨酸作为合成原料

不同片段作用各异：部分可抑制 ACE（一种调节血压的酶），部分可刺激胰岛素和 GLP-1 分泌，部分表现为弱阿片样肽或抗菌肽；GMP 是一种不含苯丙氨酸的蛋白质来源

IPP/VPP 抑制 ACE；casomorphins（酪蛋白吗啡肽）为弱阿片受体激动剂；CPP 结合钙；α-casozepine 在体外与 GABA-A 受体结合（类苯二氮䓬作用）

结合去乙酰化组蛋白并抑制细胞核内的组蛋白乙酰化（一种表观遗传“刹车”），抑制核心组蛋白乙酰化及整合素信号传导；另有报道称可降低 HMG-CoA 还原酶表达

部分肽组分在体外抑制 ACE 和 DPP-4，调节脂质代谢（β-conglycinin 来源的肽在啮齿动物中降低肝脏脂肪），并作为快速吸收的氨基酸来源供肌肉利用

海洋胶原蛋白的作用方式与其他胶原蛋白肽相同（Pro-Hyp／Hyp-Gly 向成纤维细胞发出信号）；FPH 组分可抑制 ACE、调节胆汁酸，并可能改善葡萄糖代谢——主要为动物数据

缓冲酸、螯合金属、清除活性羰基和醛类化合物，且（anserine）比 carnosine 更能抵抗血清肌肽酶的分解，因此可能将 HCD 活性递送至组织

一种“基质因子”（matrikine）——模拟胶原蛋白降解片段的分子片段，向成纤维细胞发出信号，促使其合成新的胶原蛋白、纤连蛋白和透明质酸

据报道可抑制白细胞介素-6（IL-6）的生成，这种炎症信使分子随年龄增长和紫外线暴露而升高，并推动胶原蛋白分解

设计用于模拟 thrombospondin-1 中激活潜伏型 TGF-β 的部分；TGF-β 是指示成纤维细胞合成胶原的主要生长因子；另据称可抑制降解胶原的 MMP

据报道可在局部抑制血管紧张素转换酶（ACE），改善眼下微循环和液体引流，并减少胶原蛋白的糖基化

GHK：向成纤维细胞发出修复信号，并结合皮肤中已有的铜；GPO：作为胶原蛋白的「构建单元」，并作为基质因子（matrikine）信号作用于成纤维细胞

据报道可延缓成纤维细胞和角质形成细胞的细胞衰老，并增加与紧致度相关的基质蛋白；市场上以“紧致”和“抗衰老”肽进行宣传

激活黑色素细胞上的 MC1R，以增加黑色素（尤其是棕黑色的真黑色素）生成，并在同一通路中抑制炎症信号、支持 DNA 修复反应

两者均在酪氨酸酶上游减少黑色素生成：oligopeptide-68 通过降低 MITF（色素基因的总开关）；nonapeptide-1 通过阻止 α-MSH 与其受体结合

肽旨在锚定并滋养毛囊（基质蛋白、微循环）；植物成分（apigenin、oleanolic acid；biochanin A）旨在减少毛囊周围的 DHT 生成和炎症

EGF 通过 EGF 受体驱动角质形成细胞和成纤维细胞的增殖与迁移；bFGF 通过 FGF 受体驱动成纤维细胞增殖、胶原合成和新生血管生长

结合人 GLP-1 受体并模拟肠道激素 GLP-1——葡萄糖依赖性胰岛素释放、胰高血糖素减少、胃排空减慢、食欲降低——但能抵抗在数分钟内即可降解 GLP-1 的酶

TRH 促使垂体释放 TSH（及催乳素）；在脑内，它作为神经调质发挥作用，可提高觉醒水平、运动活动和小脑输出。taltirelin 的设计目的在于利用其脑内效应，同时将对甲状腺的影响降至最低

以每日一次的脉冲方式给药，短暂激活骨细胞上的 PTH1 受体，对成骨细胞（构建骨骼的细胞）的刺激强于破骨细胞——这与 PTH 持续处于高水平时的作用恰好相反

与 teriparatide 激活同一 PTH1 受体，但优先结合一种短寿命的受体构象，产生更短暂的信号，有利于骨形成，同时骨吸收和钙释放较少

与破骨细胞上的 calcitonin（降钙素）受体结合，在数分钟内关闭骨吸收；还能增加肾脏钙排泄，并具有独立的中枢镇痛作用

激活生长抑素受体（主要为 SSTR2，也包括 SSTR5），从而关闭生长激素、多种胃肠激素及肿瘤肽类的分泌，并减慢胃肠动力和内脏血流

激活生长抑素受体 SSTR2 和 SSTR5，抑制生长激素及胃肠／肿瘤激素分泌，并减缓神经内分泌肿瘤生长

激活五种生长抑素受体中的四种（SSTR1、2、3，尤其是 SSTR5），从而抑制垂体促肾上腺皮质激素细胞肿瘤分泌的 ACTH，以及对 octreotide 或 lanreotide 反应不佳的生长激素细胞肿瘤分泌的 GH

激活肝细胞上的 glucagon 受体，触发储存葡萄糖的释放（糖原分解）及新的葡萄糖生成；只要存在肝糖原储备，可在 10–15 分钟内升高血糖

与肌肉、脂肪和肝脏细胞上的 insulin（胰岛素）受体（一种酪氨酸激酶）结合，促进葡萄糖摄取和储存，关闭肝脏葡萄糖输出和脂肪分解，并促进蛋白质合成——机体主要的合成代谢和……

激活生长板软骨细胞上的利钠肽受体 B（NPR-B），使 cGMP 升高，从而关闭在软骨发育不全中阻止骨骼生长的过度活跃的 FGFR3–MAPK 信号

激活肠黏膜表面的 GC-C 受体，升高 cGMP，从而驱动氯离子和碳酸氢根（进而水分）进入肠腔，使粪便软化并加快转运，同时从细胞中漏出的 cGMP 可抑制…

在两个位点直接结合凝血酶，阻止其生成纤维蛋白；随后凝血酶会缓慢切割该肽，因此这种抑制作用短暂且可逆

可逆性地占据血小板糖蛋白 IIb/IIIa 受体，使纤维蛋白原无法交联血小板——这是血小板聚集的最终共同步骤

在病毒 gp41 蛋白与细胞融合的过程中与之结合，将其锁定在打开状态，使病毒无法进入细胞

阻断脊髓中痛觉神经末梢上的 N 型（CaV2.2）电压门控钙通道，从而阻止痛觉神经递质的释放

竞争性阻断缓激肽 B2 受体，使 HAE 发作时产生的过量缓激肽无法导致血管渗漏

激活肠道内壁上的鸟苷酸环化酶 C，升高 cGMP，促使氯离子和水进入肠腔并软化粪便；cGMP 还可抑制内脏痛觉神经

激活利钠肽受体A，升高 cGMP，从而扩张动脉和静脉、降低充盈压，并促进经肾脏排出钠和水

在 T 细胞内与亲环素（cyclophilin）结合；该复合物阻断钙调磷酸酶（calcineurin），使 T 细胞无法启动 IL-2 及其他活化基因

在钙存在的情况下，它将脂肪酸尾部插入细菌细胞膜，形成聚集体，使离子外漏，从而迅速杀死细菌而不使其裂解

硼原子可逆地结合 26S 蛋白酶体的活性位点（主要是 β5“糜蛋白酶样”亚基），使细胞无法清除不需要的蛋白质；骨髓瘤细胞会产生大量抗体蛋白，无法应对……

阳离子肽，可破坏微生物膜（部分通过结合细胞壁前体脂质 II），同时向免疫系统发出信号，募集并激活免疫细胞

一种类似去垢剂的肽，可插入并裂解细胞膜——这既是其在实验室中表现出抗菌／抗癌活性的原因，也是其毒性和致痛作用的根源

阳离子肽，可结合并破坏微生物膜，并螯合细菌所需的铁；其母体蛋白还具有免疫调节作用

阳离子型膜破坏肽，可使细菌膜通透化，具有广谱活性，且诱导耐药的倾向较低

阳离子型膜活性肽，具有抗菌和抗真菌活性，局部外用于皮肤及导管部位相关适应证

结合脂质 II（细菌细胞壁的构建单元），既阻断细胞壁合成，又以脂质 II 为锚定点在细胞膜上打孔

在细菌膜中形成头对头二聚体离子通道，使 Na⁺/K⁺ 漏出，瓦解细胞赖以生存的离子梯度

其正电荷与革兰氏阴性菌外膜中脂多糖的脂质 A 结合，破坏外膜及内膜，从而杀死细菌细胞

再现 thymopoietin（胸腺生成素）的活性位点，促进 T 淋巴细胞的成熟与调节——一种「双向」免疫调节剂

被认为可使免疫反应偏离对髓鞘的攻击——诱导调节性／抗炎性 T 细胞，并作为一种类似髓鞘碱性蛋白的「诱饵」发挥作用

与 RAMP2 或 RAMP3 配对的降钙素受体样受体结合，升高 cAMP，扩张血管，并且——尤为重要的是——稳定血液与组织之间的屏障

激活 APJ 受体，在不明显增加耗氧的情况下增强心肌收缩力，通过一氧化氮扩张血管，并拮抗肾素–血管紧张素系统中的血管紧张素 II 分支

主要作用于 Mas 受体，对抗 angiotensin II 的效应：扩张血管、减轻纤维化和炎症，并限制细胞增殖

激活 RXFP1 受体，使血管扩张、增加肾血流并抑制纤维化——一种重塑结缔组织的激素

urocortin 1 可激活两种 CRF 受体（CRF-R1 和 R2）；urocortin 2 和 3 选择性作用于 CRF-R2，在心脏和血管中表现为血管舒张和收缩力增强，而非应激反应

作用于三种 G 蛋白偶联受体（GalR1–3），以抑制性作用为主：可降低神经元放电、抑制胰岛素释放、减弱疼痛信号传导并限制癫痫发作扩散

作用于 Y 家族受体：通过下丘脑的 Y1 和 Y5 受体，它是体内最强的食欲刺激因子；通过血管上的 Y1 受体引起血管收缩；通过 Y2 受体发挥突触前制动作用；在杏仁核中则促进应激复原力

激活 NK1 受体，在脊髓中传递疼痛信号，在组织中引发神经源性炎症，扩张血管，并在脑干中驱动呕吐反射

作用于 CLR/RAMP1 受体，产生已知人体内最强效的微血管舒张作用，并传递三叉神经痛觉信号、使其敏化——这是偏头痛的核心机制

作用于五种受体（SSTR1–5），几乎普遍抑制分泌——包括生长激素、TSH、胰岛素、胰高血糖素、胃泌素和胰酶——并减少内脏血流

由十二指肠 S 细胞在胃酸到达时释放；指令胰腺大量分泌富含碳酸氢盐的液体，并在胃泌素瘤患者中使胃释放胃泌素——这是其诊断用途的基础

餐后摄入富含脂肪或蛋白质的食物后，由十二指肠 I 细胞释放；使胆囊收缩，促进胰酶分泌，减慢胃排空，并经迷走神经向大脑传递饱腹信号

进食后由下消化道 L 细胞释放，释放量与摄入热量成正比；PYY3-36 作用于下丘脑、脑干和迷走神经上的 Y2 受体，从而降低食欲并减慢胃肠道转运

模拟肠道激素 GLP-2：使肠黏膜增厚、延长，增加肠道血流和营养吸收，并减缓肠道转运——从而使肠道极短的人能从饮食中吸收更多营养，减少对静脉营养的需求

激活 GLP-1 受体（减少进食、增加胰岛素分泌）和胰高血糖素受体（增加能量消耗、增强肝脏脂肪燃烧）——这种组合的减重效果超过单纯抑制食欲，并可改善脂肪……

餐后随每一次胰岛素脉冲一同释放；延缓胃排空，抑制胰高血糖素，并经脑干传递饱腹信号——即平缓餐后血糖升高的「第三种β细胞激素」

在心脏因血容量或压力过高而受到牵张时释放；作用于肾脏以排出钠和水，舒张血管，并关闭肾素–血管紧张素–醛固酮系统和交感神经系统——心脏自身的…

人体内最强的血管收缩物质：一种局部信号，可使血管收缩、随时间推移使血管壁增厚并促进纤维化——在肺动脉高压、顽固性高血压和某些肾脏疾病中活性过高

局部炎症介质：扩张血管、使毛细血管渗漏液体（肿胀）、激活痛觉神经，并引起咳嗽和气道收缩——在组织防御中具有作用，过度生成时则有害，如遗传性血管性水肿

人体自身的类吗啡信使：由神经元和垂体释放，用于减弱疼痛信号、缓和应激反应、塑造奖赏与情绪，并调节肠道、呼吸和激素释放——作用于阿片类药物所……的同一批受体…

不作用于 IGF-1 受体；在 Rett 模型中似乎可使突触发育趋于正常并减轻神经炎症，对小胶质细胞、星形胶质细胞和树突形态均有影响——确切受体尚不明确

增强细胞对锌的摄取并作用于锌依赖性通路；激活 Nrf2 抗氧化反应；在啮齿类动物中调节多巴胺及食欲信号；近期被描述为氯离子通道 CLIC1 的调节剂

强效且选择性地抑制中性粒细胞酶弹性蛋白酶和蛋白酶 3，从而限制组织破坏；同时具有抗菌、抗炎（抑制 NF-κB）和免疫调节作用

选择性结合胶质瘤及其他几种肿瘤的细胞表面——其靶点一般被认为是基质金属蛋白酶-2 复合物和氯离子通道组分——并将与其相连的任何物质（荧光染料、…

阻断酸敏感离子通道（ASIC1a 与 ASIC1b）而非阿片受体，在啮齿动物中产生镇痛作用，且纳洛酮不能逆转

每个家族都以异乎寻常的精确度阻断或调节某一特定离子通道或受体——烟碱型受体（α）、电压门控钠通道（μ）、钙通道（ω）、去甲肾上腺素转运（χ）——这正是它们成为标准……

选择性阻断小电导钙激活钾通道（SK 通道，主要为 SK2/KCa2.2），消除通常限制神经元及其他可兴奋细胞重复放电的后超极化

作用于 bombesin 受体家族——主要是 GRP 受体（BB2/GRPR）和 neuromedin B 受体（BB1）。在正常生理中，该受体家族驱动胃泌素释放、肠道运动、饱腹感和瘙痒，并在多种…

二价、基本不可逆的直接凝血酶抑制剂——一端占据凝血酶的活性位点，另一端占据其纤维蛋白原结合外位点——无需抗凝血酶即可阻断血凝块形成，且不会被……中和

Crotalphine 在啮齿动物中通过激活外周阿片受体（kappa 与 delta）并参与大麻素信号传导，产生持久的镇痛作用；crotamine 则是一种肌肉毒素，同时也是一种高效的细胞穿透与……

Hi1a 是酸敏感离子通道 1a（ASIC1a）的强效选择性抑制剂，该通道在供血中断导致组织 pH 下降时驱动细胞死亡；ProTx-II 则是电压门控钠通道的强效抑制剂……

强阳离子性且两亲性——结合带负电的细菌膜与脂多糖，使膜通透并迅速杀菌；同样的物理化学性质使其在较高浓度下对哺乳动物细胞和红细胞产生细胞毒性……

该肽与神经内分泌肿瘤细胞上的生长抑素受体亚型 2（SSTR2）结合并被内化；Ga-68 发射正电子，由 PET 相机探测，而 Lu-177 发射短射程 β 粒子，从……对肿瘤进行照射

与神经内分泌肿瘤细胞上的 SSTR2（与 SSTR5 的结合程度较低）结合；所连接的放射性金属对其进行显像或辐照

Glu-urea-Lys 头部基团与 PSMA 的活性位点结合；PSMA 是一种在大多数前列腺癌细胞表面过度表达的酶。复合物被内化后，所连接的同位素对细胞进行显像（Ga-68）或照射（Lu-177）

与神经内分泌肿瘤细胞上的 SSTR2（及 SSTR5）结合；铟-111 发出的γ射线在 4 小时和 24 小时由γ相机探测

与 SSTR2 结合，但不激活受体，也不引起其内化；由于拮抗剂能识别的受体构象远多于激动剂，每个肿瘤细胞上结合的分子数量大幅增加，从而递送更多辐射或获得更清晰的显像

与 FAP 结合；FAP 是一种位于大多数实体瘤间质中癌症相关成纤维细胞表面的蛋白酶（也见于部分纤维化和炎症组织）；放射性核素显像或照射的是肿瘤的支持组织，而非癌……

RGD 是细胞外基质蛋白用于结合整合素受体的三氨基酸序列；环状 RGD 肽可结合肿瘤血管及部分肿瘤细胞上的整合素 αvβ3（以及 αvβ5），或对其进行阻断（cilengitide），或……

与 GLP-1 受体结合（该受体在胰岛素瘤上表达密度极高，正常胰岛 β 细胞上亦有表达）并被内化；放射性核素使 PET 或 SPECT 相机能够发现通常小于 1 cm、且……无法显示的肿瘤…

Tilmanocept 的甘露糖基团与淋巴结内巨噬细胞和树突状细胞上的 CD206（甘露糖受体）结合，因此滞留于引流肿瘤的首批（「前哨」）淋巴结中

与趋化因子受体 CXCR4 结合，该受体在多种血液系统肿瘤（骨髓瘤、淋巴瘤、白血病）、部分实体瘤、醛固酮分泌性肾上腺腺瘤及活化的免疫细胞上过度表达；放射性核素对这些细胞进行显像或……

与天然 GnRH 相比，与垂体 GnRH 受体的结合持久得多；LH/FSH 短暂激增后，受体发生脱敏，睾酮或雌激素的生成随之持续关闭

持续刺激 GnRH 受体可使垂体脱敏，在初期激发（flare）之后关闭 LH/FSH 分泌，从而停止睾酮或雌激素的生成

来自水凝胶储库的持续低水平 GnRH 受体刺激使垂体脱敏，并在整整一年内抑制 LH、FSH 和性激素

直接阻断垂体 GnRH 受体，使 LH、FSH 和睾酮在数天内下降，且无初始激增

在体内缓慢裂解为 lysine-vasopressin，后者通过 V1 受体收缩内脏（肠道）动脉，降低门静脉压力，并使血液重新分配至肾脏

与 oxytocin 一样激活子宫 oxytocin 受体，但不易被降解，因此单次给药即可在分娩后使子宫持续收缩一小时或更长时间

阻断 oxytocin（缩宫素）与子宫肌层受体的结合，降低细胞内钙浓度，减少宫缩频率

CRH 刺激垂体促肾上腺皮质激素细胞释放 ACTH；ACTH(1-24) 刺激肾上腺皮质（MC2 受体）释放皮质醇——二者各自用于检测这一链条中的下一环节

激活血管平滑肌上的 AT1 受体，使动脉收缩、血压升高；还可促进醛固酮和 vasopressin（血管加压素）释放，并激活交感神经系统

激活 GLP-1 受体，增强葡萄糖依赖性胰岛素释放、抑制胰高血糖素、延缓胃排空并降低食欲；Fc 载体延长半衰期，使给药间隔可达每周一次或更长

标准的 GLP-1 受体激动作用（葡萄糖依赖性胰岛素释放、降低胰高血糖素、延缓胃排空、减少食欲），白蛋白融合使其半衰期约为五天

与补体蛋白 C3 及其片段 C3b 结合，在三条补体激活通路的汇合点阻断全部三条通路

在两个位点结合补体 C5，阻止其裂解为 C5a 和 C5b，从而阻断损伤神经肌肉接头的膜攻击复合物的形成

阻断 GLP-1 受体，削弱在接受过胃旁路手术者中导致餐后低血糖的过度胰岛素激增

以非竞争性方式抑制 β-(1,3)-D-葡聚糖合成酶（真菌构建细胞壁所需、而人体不具备的一种酶），从而导致真菌细胞裂解

与肽聚糖前体的 D-丙氨酰-D-丙氨酸末端结合，从物理上阻断构建细菌细胞壁的酶；脂糖肽类还会锚定于细胞膜并破坏其功能

激活外周感觉神经和免疫细胞上的 kappa 阿片受体，从而抑制瘙痒信号传导和炎症，同时几乎不进入大脑，因此可避免作用于大脑的阿片类药物所致的镇静、欣快和烦躁不安

模拟铁调素（hepcidin），即肝脏分泌的调控铁代谢的激素：它促使膜铁转运蛋白（ferroportin）降解，使铁滞留在肠道细胞和巨噬细胞内，从而减少骨髓可利用的铁，进而抑制红细胞过度生成

阻断造血干细胞上的 CXCR4 受体，解除将其固定于骨髓中的 CXCL12（SDF-1）“锚定”，使其释放入血，从而可被采集

在强佐剂贮库中向免疫系统呈递一种黑色素瘤相关肽，使针对携带 gp100 的黑色素瘤细胞的 CD8+「杀伤性」T 细胞扩增

扩增 HER2 特异性 CD8+ T 细胞，使其能够在手术和化疗后识别并杀伤残留的表达 HER2 的乳腺癌细胞

向辅助性（CD4+）T 细胞呈递一段端粒酶片段，进而支持针对大多数癌症中存在的端粒酶阳性细胞的 CD8+ 应答；同一肽还具有直接的抗炎和细胞穿透特性……

诱导针对 survivin 的 CD8+ 和 CD4+ T 细胞及抗体应答；survivin 是一种阻断细胞死亡的蛋白，在胶质母细胞瘤及许多其他癌症中高表达，而在正常成人组织中几乎不表达

使患者对自身 EGF 产生免疫，由抗体清除循环中的 EGF，从而切断 EGFR 驱动型肿瘤的生长信号——一种抗体介导的「配体剥夺」策略，而非 T 细胞疫苗

同时针对多种肿瘤抗原进行免疫接种，使肿瘤即便丢失其中任何单一抗原也无法逃逸；并预先使用 cyclophosphamide，意在先清除调节性 T 细胞

激发针对驱动患者肿瘤的特定突变型 KRAS 蛋白的 T 细胞——这是真正的肿瘤特异性靶点，因为该突变在正常组织中并不存在

针对每位患者自身肿瘤中的特定突变进行接种，因此靶点是正常组织中不存在、且免疫系统未对其形成耐受的序列

仅递送过敏原中被 T 细胞识别的片段，刻意设计得足够短，使其无法被肥大细胞表面的 IgE 交联，从而在不诱发过敏反应的前提下将免疫系统重新引导至耐受状态

在旨在诱导调节性 T 细胞而非效应性 T 细胞的条件下递送自身抗原表位，目的是关闭特定的自身免疫攻击，同时保持免疫系统的其余部分不受影响

可逆地与白蛋白结合，使任一时刻仅有一小部分以游离形式循环，从而每周一次注射即可提供基础胰岛素受体活性

Fc 融合使胰岛素分子具有类似抗体的循环寿命，因此每周注射一次即可提供平稳的基础胰岛素受体活性

激活肠道中的 GLP-2 受体，增加绒毛高度、黏膜表面积和营养吸收，从而使依赖静脉营养的人群能够减少静脉营养用量

激活肠道 GLP-2 受体，扩大具吸收功能的黏膜面积，从而减少短肠综合征患者所需的静脉营养和补液

GLP-1 活性抑制食欲并改善葡萄糖处理，而胰高血糖素受体活性提高能量消耗，并促使脂肪从肝脏中移出

两者均通过激活 GLP-1 受体，增加葡萄糖依赖性胰岛素释放、抑制胰高血糖素、延缓胃排空并降低食欲；二者的差异几乎完全在于作用持续时间

在循环中与 PCSK9 结合，阻止其降解 LDL 受体，从而使肝脏从血液中清除更多 LDL 胆固醇

这种亲脂性肽将 melphalan 迅速带入细胞，在细胞内被氨肽酶切割，使高浓度的活性烷化剂滞留于细胞内——在富含这类酶的骨髓瘤细胞中尤为明显

Angiopep-2 肽与脑毛细血管内皮上的 LRP1 结合，通过受体介导的转胞吞作用穿过血脑屏障，并将其携带的化疗药物载荷一同带入

环化使肽的构象得以锁定，使其骨架避开蛋白酶，并减少其极性表面——由此兼具类似蛋白质的靶点结合能力与类似药物的稳定性，在部分情况下还可实现口服吸收