Vesugen

Lys-Glu-Asp、KED、「血管三肽」

免疫与生物调节剂
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1这是什么

Vesugen 是 Khavinson 团队的三氨基酸「血管」肽,即 Lys-Glu-Asp。该名称没有化学含义。它被设计为该团队血管器官提取物的短肽后继产品,在俄罗斯以「血管衰老」为用途上市。2010 年代,该团队还开始报告 KED 对神经元以及阿尔茨海默病啮齿类动物模型的作用,因此它如今同时出现在血管和脑部相关语境中。

合成化合物;单一原始研究团队;原始文献多为俄文;据我们所知尚无独立重复研究;无人体试验。


2推测的作用机制

基因表达模型. 与整个家族相同——穿透细胞、进入细胞核、优先结合启动子区域(Khavinson 2014)。
内皮. 该团队报告称,KED 可增加培养内皮细胞的增殖、降低凋亡标志物,并改变与血管衰老和动脉粥样硬化相关的黏附分子及信号蛋白的表达。
神经元. 在培养的神经元和阿尔茨海默病小鼠模型中,该团队报告 KED(与 EDR 和 AEDG 一起)降低了神经退行性变标志物并改善了行为表现,并将其归因于对神经元分化和突触功能相关基因的作用(Khavinson 2021, Pharmaceuticals)。
止凝血. 一个合作团队(Kuznik 及其同事)较早的俄罗斯研究描述了 Vesugen 对老年受试者内皮功能和凝血指标的影响;这些均为无对照观察。
推测机制:一种靶向血管组织的三肽,据细胞研究报道可影响内皮细胞的基因表达。目前尚无人体数据。示意图——未按比例绘制

3研究显示了什么

内皮细胞生物学

原始研究团队的培养研究报告称,暴露于 KED 的内皮细胞出现促增殖、抗凋亡及「抗衰老」的表达变化(Khavinson 2012;Khavinson 2020, Stem Cell Rev Rep)。仅为体外研究。 [2][4]

阿尔茨海默病小鼠模型中的神经保护作用

一篇 2021 年的论文报告称,KED 及相关三肽降低了 5xFAD 小鼠的淀粉样蛋白相关病理标志物并改善了行为评分,同时伴有基因表达变化(Khavinson 2021, Pharmaceuticals)。单一团队;未经独立重复。 [5][6]
等级:B (uncontrolled)

老年人的血管与凝血指标

Kuznik/Khavinson 合作团队的俄文报告描述,接受 Vesugen(及相关的 Vesilute)的老年志愿者内皮功能和止凝血指标有所改善。样本小、无对照、未设盲 †。这是该家族中该化合物唯一的人体数据,应视为仅能用于提出假设。

人体中的高血压、动脉粥样硬化及认知结局

无对照试验。社区报告属于传闻报告。

4已报告的副作用与相互作用

文献报告

动物或细胞研究中未报告不良反应;无对照人体安全性数据。

社区报告

极少;偶有提及使用周期初期出现轻度头痛或潮红,可能与其无关。

理论推断. 任何据称作用于内皮和凝血指标的化合物,原则上都可能影响出血或血栓形成风险;目前尚无测量数据。促增殖作用照例伴随恶性肿瘤方面的警示。

相互作用。 尚无已确立的相互作用。鉴于所报告的止凝血作用,任何正在使用抗凝药或抗血小板药的人都处于真正未知的领域。

研究者常监测的指标

尚未确立针对该化合物的特定标志物。常被讨论的有:

指标为何受到关注
血压(家用袖带式血压计,坐位,每日同一时间)宣称的作用靶点是血管系统;这是成本最低的客观指标。
血脂谱和 ApoB与动脉粥样硬化这一定位相关;不太可能发生变化,但可建立基线。
hs-CRP血管炎症。
凝血筛查(PT/INR、aPTT、纤维蛋白原)仅因无对照的人体报告描述了止凝血变化;对任何正在使用抗凝血药物的人都很重要。
血常规(CBC)和综合代谢检查(CMP)一般基线。

对所有人免费。安全信息绝不设付费墙。


5复溶与操作处理

在俄罗斯以口服胶囊形式上市;另有注射用西林瓶(10–20 mg)流通。西林瓶需用抑菌注射用水复溶,轻轻旋转混匀,冷藏,避光。

在计算器中打开(已预填)→

6常与之一同研究的化合物

Cardiogen(#81)——该团队的心血管搭配;Vesilute(膀胱/血管);神经研究中的 Pinealon(Glu-Asp-Arg)和 Epitalon(#13);在社区的「血管衰老」组合中偶尔与 Humanin(#15)或 MOTS-c 一同被讨论,但没有任何联合研究。

仅为信息性交叉链接,并非组合搭配建议。


7各地区监管状态

地区状态(核查于 —)
美国未获 FDA 批准;不是允许使用的膳食补充剂成分。据我们所知,未列入 2023 年第 2 类(Category)清单 †
欧盟未获授权
英国未获许可
澳大利亚未获批准 †
南非未注册
体育(WADA)未被具体点名;作为未获批准物质归入 S0 †

8尚未解答的问题

  • 内皮或神经方面的任何发现能否在原始研究网络之外得到重复?
  • 口服 KED 是否具有任何生物利用度?
  • 所报告的止凝血变化是否真实?其对风险的影响方向如何?

9参考文献

  1. 1Khavinson VKh, Malinin VV (2005). Gerontological Aspects of Genome Peptide Regulation. Karger, Basel. DOI
  2. 2Khavinson VKh, Linkova NS, Polyakova VO, Kheifets OV, Tarnovskaya SI, Kvetnoy IM (2012). Peptides tissue-specifically stimulate cell differentiation during their aging. Bull Exp Biol Med. PubMed · DOI
  3. 3Khavinson VKh, Solov'ev AYu, Tarnovskaya SI, Linkova NS (2014). Mechanism of biological activity of short peptides: cell penetration and epigenetic regulation of gene expression. Biology Bulletin Reviews. DOI
  4. 4Khavinson V, Linkova N, Diatlova A, Trofimova S (2020). Peptide regulation of cell differentiation. Stem Cell Rev Rep. PubMed · DOI
  5. 5Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, Linkova N, Kolchina N, Mironova E, Erofeev A, Petukhov M (2021). Neuroprotective effects of tripeptides — epigenetic regulators in mouse model of Alzheimer's disease. Pharmaceuticals. PubMed · DOI
  6. 6Khavinson VKh, Popovich IG, Linkova NS, Mironova ES, Ilina AR (2021). Peptide regulation of gene expression: a systematic review. Molecules. PubMed · DOI

† 我们的审核员正在依据现有来源进行确认。


10社区

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自我报告的副作用 第 2 阶段

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2026年10月26日Profile published — awaiting medical review

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