CGRP

CGRP(降钙素基因相关肽);α-CGRP(CALCA 基因,与 calcitonin 为同一基因)和 β-CGRP(CALCB);受体为 CLR 与 RAMP1 配对,并加上胞内蛋白 CGRP-RCP

认知与神经
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1这是什么

CGRP 是人体自身的神经肽之一,于 1982 年作为 calcitonin 基因的意外产物被发现:CALCA 转录本在甲状腺中以一种方式剪接得到 calcitonin,在神经元中以另一种方式剪接则得到 CGRP。

它存在于全身的感觉神经中,按同等重量计算,是人体内最强效的小血管舒张剂。在三叉神经系统中,它的作用更为特定:从脑膜血管周围的三叉神经末梢释放后,它使这些血管扩张、使神经敏化,并传递痛觉信号。这一过程现被认为是偏头痛发作的核心。

这里的证据链异常清晰,值得详细说明,因为这在神经科学中实属罕见。偏头痛发作期间颈静脉血中的 CGRP 升高。向偏头痛患者输注 CGRP 会诱发发作。阻断 CGRP 或其受体可预防和治疗发作。这一证据链催生了 gepant 类药物和抗 CGRP 抗体,即首批真正基于机制的偏头痛药物。

与 substance P(P 物质,#158)一样,本档案讨论的是一种人们希望其减少的分子。社区使用:基本没有记录——外源性 CGRP 会引起头痛和潮红,这与任何人想要的效果恰恰相反。


2推测的作用机制

与 CLR + RAMP1 结合,升高 cAMP;对 AMY1 受体也有亲和力,这就是 amylin 与 CGRP 药理学相互重叠的原因。
血管舒张. 直接作用于血管平滑肌,并通过一氧化氮发挥作用,使小动脉产生持久扩张。这是缺血时的一种保护性储备机制,因此阻断它会带来心血管安全方面的影响。
三叉神经敏化. 在外周使脑膜伤害感受器敏化;在中枢促进三叉神经颈复合体中的信号传递。CGRP 似乎不易透过血脑屏障,这一点很重要,因为这意味着抗体也无需透过血脑屏障。
神经源性炎症. 与 substance P 一起从 C 纤维共同释放。
其他作用. 伤口愈合、骨代谢、胃肠动力,以及在心力衰竭和缺血中的心脏保护作用。
CGRP从三叉神经末梢释放到其旁的脑膜血管上,作用于CLR/RAMP1受体。血管扩张,周围神经被致敏,这正是偏头痛治疗所针对的环节。示意图——未按比例绘制

3研究显示了什么

输注 CGRP 可诱发偏头痛

对照人体激发研究显示,静脉注射 CGRP 会使大多数人立即出现头痛,并使多数偏头痛患者出现迟发性偏头痛样发作,而大多数对照者则不会(Lassen 2002, Cephalalgia;此后多次重复验证)。这是整个领域的基石性人体实验。 [3]
等级:B/A

发作期间 CGRP 升高

自发性偏头痛发作期间,颈外静脉血中的 CGRP 升高,并在 triptan 治疗奏效后下降(Goadsby 和 Edvinsson,1990 年及 1993 年)。 [2]

gepant 类药物(小分子受体拮抗剂)

Ubrogepant 和 rimegepant 已获批用于偏头痛的急性治疗;atogepant 和 rimegepant 已获批用于预防;zavegepant 已获批以鼻喷雾剂形式用于急性治疗。每一种都以大型随机安慰剂对照试验为依据(例如 ubrogepant 的 ACHIEVE I/II;rimegepant 的 Lipton 2019, NEJM;atogepant 的 ADVANCE)。第一代 gepant 药物 telcagepant 因重复给药后出现肝酶升高而被放弃——这是该类药物特有的教训,因为目前的药物在获批剂量下并未出现这一信号。 [5]

抗 CGRP 单克隆抗体

Erenumab 靶向 CGRP 受体;fremanezumab、galcanezumab 和 eptinezumab 靶向该肽本身。这些药物均基于大型随机试验获批用于偏头痛预防,试验显示在发作性和慢性偏头痛中每月偏头痛天数均有所减少,包括既往多种预防药物治疗失败的患者(erenumab 的 STRIVE:Goadsby 2017, NEJM;fremanezumab:Dodick 2018;galcanezumab:Stauffer 2018;eptinezumab:Ashina 及其同事)。Erenumab 于 2018 年首次获批;其他药物在两年内相继获批。 [4][6]
等级:A/B

丛集性头痛

Galcanezumab 在部分地区已获批用于发作性丛集性头痛;在慢性丛集性头痛中的结果为阴性 †。

长期阻断该通路的安全性

这是一个悬而未决的问题。由于 CGRP 是一种血管舒张储备机制,人们一直担心持续阻断会带来心血管和脑血管风险,此外还有 erenumab 引起高血压的报告(已写入说明书)以及便秘。2024–2026 年间积累的上市后数据和登记数据在无血管疾病的人群中总体令人放心,但患有严重心血管疾病的患者被排除在试验之外,这一问题尚无定论 †。
等级:C/D

CGRP 作为疗法(而非靶点)

由于 CGRP 是如此强效的血管舒张剂,它已被研究用于雷诺现象、肺动脉高压、心力衰竭和蛛网膜下腔出血后血管痉挛。仅有小型研究和动物研究;尚无获批应用,且其短半衰期以及低血压/头痛特征构成了难以逾越的障碍。

4已报告的副作用与相互作用

文献报告

文献(该肽本身). 输注 CGRP 会引起面部潮红、发热感、血压下降、心动过速和头痛——包括被诱发的偏头痛。这些是其药理作用。

文献(阻断剂,供参考). Gepant 类药物——恶心、嗜睡、口干;zavegepant 可引起鼻部不适和味觉障碍。抗体——注射部位反应、便秘(erenumab 有时较严重)、高血压(erenumab 说明书)以及罕见的超敏反应。便秘和血压升高是最常导致治疗方案调整的两种情况。

社区报告

该肽本身无相关报告。未见自行使用。

理论推断. 给予外源性 CGRP 预计会诱发头痛和低血压。更值得关注的理论问题恰恰相反——数十年持续去除一种保护性血管舒张因子会产生什么影响。

相互作用。 Gepant 类药物是 CYP3A4 底物,因此强效 CYP3A4 抑制剂和诱导剂具有临床意义;rimegepant 和 ubrogepant 的说明书中有具体的合并用药限制。抗体作为蛋白质,基本不存在 CYP 介导的相互作用——这是其实际优势之一。

研究者常监测的指标

此处的监测针对的是临床使用中的阻断剂,而非该肽本身:

指标为何受到关注
每月偏头痛天数和头痛天数是每项试验的主要终点,也是判断预防药物是否有效的实用指标;记录工具为头痛日记。
血压根据上市后报告,高血压已被加入 erenumab 说明书;值得在基线及开始用药后检查。
排便功能便秘在 erenumab 使用中常见,偶尔严重;这是一个需要询问的症状,而非检测项目。
肝酶(ALT/AST)具有历史意义,因为 telcagepant 因肝毒性而失败;目前的 gepant 类药物无需常规检测,但这正是该类药物受到关注的原因。
急性期用药天数用于发现药物过度使用性头痛,这是偏头痛管理中的主要混杂因素。
血浆或颈静脉 CGRP仅为研究用检测;并非临床检测,不能用于指导治疗。

对所有人免费。安全信息绝不设付费墙。


5复溶与操作处理

作为面向消费者的做法,对该肽并不适用:人用 CGRP 作为无菌输注液制备,用于在监测条件下开展的实验性激发研究,其效应是刻意造成的不适。无西林瓶剂型,无社区使用做法,无计算器预设。已获批的阻断剂均为常规处方药——口服片剂或口崩片(gepant 类药物)、鼻喷雾剂(zavegepant)、需冷藏保存的预充式自动注射器(erenumab、fremanezumab、galcanezumab),以及每季度一次的静脉输注(eptinezumab)——应按照其说明书处理。


6常与之一同研究的化合物

Substance P(#158——从同一感觉纤维共同释放)、adrenomedullin(#151)和 amylin(同属一个受体家族并共用辅助蛋白)、PACAP(另一种可诱发偏头痛的肽,也是下一波偏头痛药物的靶点),以及作为此前急性治疗标准的 triptan 类药物。

仅为信息性交叉链接,并非组合搭配建议。


7各地区监管状态

地区状态(核查于 —)
美国该肽:未获 FDA 批准,仅限研究用途。已获批的阻断剂:erenumab(Aimovig)、fremanezumab(Ajovy)、galcanezumab(Emgality)、eptinezumab(Vyepti)、ubrogepant(Ubrelvy)、rimegepant(Nurtec ODT)、atogepant(Qulipta)、zavegepant(Zavzpret)
欧盟该肽未获批准。Erenumab、fremanezumab、galcanezumab、eptinezumab、rimegepant 和 atogepant 已获 EMA 批准;ubrogepant 和 zavegepant 在欧盟的状态有待核实 †
英国该肽未获许可。上述抗体以及 rimegepant 和 atogepant 已获 MHRA 许可,并有 NICE 指南规定其用于既往预防药物治疗失败之后 †
澳大利亚该肽未获批准。Galcanezumab、erenumab、fremanezumab 及部分 gepant 类药物已在 TGA 注册,并附有 PBS 列名条件 †
南非该肽未注册。抗 CGRP 抗体的可及性应向 SAHPRA 确认 †
体育CGRP 未被 WADA 列入清单,gepant 类药物和抗 CGRP 抗体均不属于禁用物质。外源性 CGRP 作为未获批准的肽,将归入 S0 类

8尚未解答的问题

  • 多年阻断一种保护性血管舒张因子会带来哪些长期心血管后果,尤其是对于被排除在试验之外的血管疾病患者?
  • 妊娠期阻断 CGRP 是否安全?相关数据极少,且抗体的半衰期较长。
  • 为什么约三分之一的患者无应答?能否预测哪些患者会有应答?
  • CGRP 通路与 PACAP 通路之间有何关联?同时阻断两者是否优于单独阻断其中之一?
  • CGRP 本身在雷诺现象或肺血管疾病中是否具有治疗作用,还是其半衰期问题无法克服?

9参考文献

  1. 1Amara SG et al. (1982). Alternative RNA processing in calcitonin gene expression generates mRNAs encoding different polypeptide products. Nature. PubMed · DOI
  2. 2Goadsby PJ, Edvinsson L, Ekman R (1990). Vasoactive peptide release in the extracerebral circulation of humans during migraine headache. Ann Neurol. PubMed · DOI
  3. 3Lassen LH et al. (2002). CGRP may play a causative role in migraine. Cephalalgia. PubMed · DOI
  4. 4Goadsby PJ et al. (2017). A controlled trial of erenumab for episodic migraine (STRIVE). NEJM. PubMed · DOI
  5. 5Lipton RB et al. (2019). Rimegepant, an oral calcitonin gene-related peptide receptor antagonist, for migraine. NEJM. PubMed · DOI
  6. 6Dodick DW et al. (2018). Effect of fremanezumab compared with placebo for prevention of episodic migraine. JAMA. PubMed · DOI
  7. 7Edvinsson L, Haanes KA, Warfvinge K, Krause DN (2018). CGRP as the target of new migraine therapies — successful translation from bench to clinic. Nat Rev Neurol. PubMed · DOI

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自我报告的副作用 第 2 阶段

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2026年10月30日Profile published — awaiting medical review

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