Dihexa

PNB-0408、N-hexanoic-Tyr-Ile-(6) aminohexanoic amide、血管紧张素 IV 类似物

认知与神经
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1这是什么

Dihexa 由华盛顿州立大学 Joseph Harding 和 Jay Wright 的实验室设计,于 2012–2014 年发表。起点是血管紧张素 IV,这是血压激素血管紧张素的一个片段,在大鼠中具有出人意料的记忆增强作用,但降解过快而难以利用。该团队将其改造为一种稳定、脂溶性的分子,可以口服并进入脑内。“Dihexa”指的是其两个六碳(hexa)基团。

引起关注的核心说法是,在细胞培养中形成突触方面它“比 BDNF 强七个数量级”——这一说法来自发明者自己的体外实验,比较的是树突棘形成,应被理解为单一实验中的实验室效价比较,而非在活体脑中的效应衡量。一家衍生公司(Athira Pharma)将一种相关类似物 fosgonimeton(ATH-1017)推进到阿尔茨海默病的人体试验;这些试验在 2022–2024 年失败。Dihexa 本身从未在任何已发表的研究中用于人体。


2推测的作用机制

HGF/c-Met. Dihexa 与 HGF 结合,使其成为更有效的 c-Met 受体激活剂,这一点在细胞实验中得到证实,并据此推断在大鼠脑内亦然(Benoist 2014)。HGF/c-Met 信号传导支持神经元存活、树突生长和突触形成。
突触形成. 在培养的海马神经元中,它可增加树突棘密度;在大鼠中,有人提出它是修复丢失的连接,而不仅仅是提高递质水平。
血管紧张素 IV/IRAP. 母体化合物与胰岛素调节氨基肽酶(IRAP,又称 AT4 受体)结合;Dihexa 是否仍保留有意义的 IRAP 活性存在争议,发明者倾向于 HGF 机制。
阻断 c-Met 可消除该效应. 在细胞培养和大鼠行为学实验中均如此,这是最有力的机制学证据。
推测机制:与肝细胞生长因子协同激活其受体c-Met,促使海马神经元形成新的突触(动物数据)。示意图——未按比例绘制

3研究显示了什么

东莨菪碱损害模型和老龄大鼠的记忆

给予东莨菪碱(一种阻断记忆形成的药物)的大鼠和老龄大鼠,在以 2 mg/kg/天口服或皮下给予 Dihexa 后,在 Morris 水迷宫中的空间学习能力均得到恢复;该效应可被 c-Met 抑制剂阻断(McCoy 2013, J Pharmacol Exp Ther;Benoist 2014, J Pharmacol Exp Ther)。 [1][2]

培养神经元中的突触形成

在海马神经元培养中,树突棘数量和功能性突触显著增加,且依赖于 HGF/c-Met(Benoist 2014)。“比 BDNF 更强效”的比较即来源于此。 [2]

帕金森病模型

在大鼠 6-OHDA 模型中,Dihexa 改善了运动功能并保护了多巴胺能神经元,与 HGF/c-Met 的神经保护作用一致(Kawas 2017 及相关研究)。

口服生物利用度与脑穿透性

2013 年的研究在大鼠中比较了口服和皮下给药,报告了等效的行为学效应,该化合物可在脑组织中检出,并在血清中数小时保持稳定(McCoy 2013)。这是其“口服有活性”说法的依据;尚未在任何其他物种中得到证实。 [1]

人体认知、阿尔茨海默病、“脑修复”

不存在 Dihexa 的人体研究。相关类似物 fosgonimeton 在 2/3 期阿尔茨海默病试验(LIFT-AD, 2024)中未达到主要终点 †,这是针对该机制在人体中的相关阴性证据。

4已报告的副作用与相互作用

文献报告

尚无正式的毒理学或人体安全性数据发表。啮齿类研究在有效剂量下,2–3 周内未报告明显毒性。

社区报告

头痛、“脑雾”或过度兴奋、疲劳、易怒、情绪变化,有报告称效果随时间减弱;透皮使用者报告溶剂引起的皮肤刺激。

理论上. 这是主要问题。HGF/c-Met 是癌症中最重要的生长和存活通路之一;c-Met 过度激活在多种癌症类型中驱动肿瘤生长和扩散,而 c-Met 抑制剂是已批准的抗癌药物。一种连续数周在全身范围放大 HGF/c-Met 信号传导的化合物,存在合理但未经检验的促癌风险。对肝脏(HGF 是其关键再生信号)和心血管系统的影响同样未知。

相互作用。 未研究任何相互作用。理论上与 c-Met 抑制剂类抗癌治疗(crizotinib、cabozantinib、capmatinib、tepotinib)作用相反。

研究者常监测的指标

指标为何受到关注
尚未确立针对该化合物的特异性化验指标,常规临床中也没有可用于评估 c-Met 激活的人体生物标志物
肝酶(ALT、AST)HGF 是重要的肝脏生长信号;作为基线检查是合理的。
与年龄和风险相适应的癌症筛查状况理论上对 c-Met 的担忧使这成为文献自身框架下最相关的考量,尽管没有指标能直接反映它。
血压源自血管紧张素的结构;未见相关效应报告,但值得确认。
认知自评或标准化测试唯一的疗效读数。
一般基线检查组合(CBC、CMP)

对所有人免费。安全信息绝不设付费墙。


5复溶与操作处理

Dihexa 是一种疏水性粉末,而非标准的冻干肽,不溶于抑菌water。社区做法是使用 DMSO、乙醇或油类配制用于口服或透皮给药;DMSO 会将溶于其中的任何物质带过皮肤,包括污染物。标准计算器不适用于该化合物。

在计算器中打开(已预填)→

6常与之一同研究的化合物

文献中没有相关内容。社区讨论中:Semax、Selank、Cerebrolysin 和 racetam 类,作为“益智叠加方案”的组成部分。无联合使用数据。

仅为信息性交叉链接,并非组合搭配建议。


7各地区监管状态

地区状态(核查于 —)
美国未获 FDA 批准。被列入 FDA 配制用散装原料清单的第 2 类(2023),理由是缺乏安全性数据
欧盟未获授权
英国未获许可
澳大利亚未批准
南非未注册
体育未被明确列名;适用 S0(未获批准物质)†

8尚未解答的问题

  • HGF/c-Met 机制在人体中是否足够有效且安全?fosgonimeton 的失败是一个警示。
  • 长期全身性增强 c-Met 的致癌风险——完全没有研究。
  • 口服 Dihexa 能否以有意义的浓度到达人脑?
  • 鉴于它是一种非标准的小分子,研究市场供应中的该化合物是否稳定且鉴定正确?
  • 从未测量过经 DMSO 的透皮吸收;社区中采用该途径的剂量只是猜测。

9参考文献

  1. 1McCoy AT et al. (2013). Evaluation of metabolically stabilized angiotensin IV analogs as procognitive/antidementia agents. J Pharmacol Exp Ther. PubMed · DOI
  2. 2Benoist CC et al. (2014). The procognitive and synaptogenic effects of angiotensin IV-derived peptides are dependent on activation of the hepatocyte growth factor/c-Met system. J Pharmacol Exp Ther. PubMed · DOI
  3. 3Benoist CC et al. (2011). Facilitation of hippocampal synaptogenesis and spatial memory by C-terminal truncated Nle1-angiotensin IV analogs. J Pharmacol Exp Ther. PubMed · DOI
  4. 4Wright JW, Harding JW (2015). The brain hepatocyte growth factor/c-Met receptor system: a new target for the treatment of Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. PubMed · DOI
  5. 5Kawas LH et al. (2011). Development of angiotensin IV analogs as hepatocyte growth factor/Met modifiers. J Pharmacol Exp Ther. PubMed · DOI
  6. 6FDA (2023). Bulk drug substances for compounding — dihexa category 2 listing. PubMed

参考文献正在对应到 PubMed/DOI 标识符;在此之前,链接会在 PubMed 中搜索该条引文。

† 我们的审核员正在依据现有来源进行确认。


10社区

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自我报告的副作用 第 2 阶段

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2026年10月25日Profile published — awaiting medical review

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