Bibliothèque de peptides

Semble favoriser la formation de vaisseaux sanguins et la réparation tissulaire — surtout démontré chez les rongeurs.

Présumé identique à BPC-157 — angiogenèse, signalisation des facteurs de croissance et du monoxyde d'azote dans des modèles de rongeurs — puisque le peptide actif est le même ; aucun travail de mécanisme propre à PDA n'existe

Se lie à l'actine pour réguler le mouvement des cellules, favorisant la fermeture des plaies et une moindre cicatrisation.

Transporte le cuivre dans les cellules et oriente l'expression des gènes vers la réparation.

Atténue la signalisation inflammatoire (NF-κB) à l'intérieur des cellules immunitaires et de la muqueuse intestinale, en partie en étant transporté dans les cellules par le transporteur PepT1, sans les effets sur la pigmentation de l'α-MSH complète

Active le « récepteur de réparation innée » (une association du récepteur de l'EPO avec le récepteur β-commun CD131) qui est activé dans les tissus lésés, produisant les effets protecteurs tissulaires de l'EPO sans stimuler la production de globules rouges

Perce directement des trous dans les membranes bactériennes et agit comme signal immunitaire : recrute des globules blancs, lie l'endotoxine bactérienne, favorise la fermeture des plaies et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins

Tamponne l'acide dans le muscle, piège les espèces réactives de l'oxygène et les aldéhydes réactifs, chélate les métaux et bloque la formation de produits de glycation avancée (AGE) qui rigidifient et abîment les protéines

Stimule la maturation et la fonction des lymphocytes T, des cellules dendritiques et des cellules tueuses naturelles, en agissant en grande partie sur les récepteurs de type Toll (TLR2 et TLR9), et aide à rééquilibrer une réponse immunitaire trop ou pas assez active

Proposé pour rétablir la maturation des lymphocytes T et équilibrer la fonction immunitaire et — selon l'hypothèse des bio-régulateurs — pour influencer l'expression des gènes dans le thymus et les cellules immunitaires ; le mécanisme est mal caractérisé selon les normes occidentales

Proposé pour activer la télomérase, normaliser le rythme de la mélatonine et agir comme un « bio-régulateur pinéal » qui réinitialise les changements d'expression génique liés à l'âge ; l'allégation sur la télomérase repose sur des données de culture cellulaire

Proposé comme pénétrant dans les neurones et modifiant l'expression des gènes (par exemple de protéines impliquées dans la division cellulaire et le vieillissement), réduisant le stress oxydatif et protégeant les neurones de l'hypoxie et de l'excitotoxicité ; le mécanisme provient de cultures cellulaires et de modélisation moléculaire

Protège les cellules de la mort induite par le stress en bloquant la protéine pro-mort Bax, en se liant à IGFBP-3 et en signalant via des récepteurs de surface cellulaire (FPRL1/FPR2 et un complexe CNTFR/WSX-1/gp130) — démontré dans des cellules et chez des rongeurs

Agit comme un signal de stress métabolique : active l'AMPK dans le muscle, modifie le cycle folate–méthionine et, sous stress, migre dans le noyau pour activer des gènes de réponse au stress

Se lie à la cardiolipine de la membrane mitochondriale interne, stabilisant la structure des crêtes et la chaîne de transport d'électrons, de sorte que les cellules produisent plus d'ATP et laissent échapper moins de radicaux libres

Rompt l'emprise entre FOXO4 et p53 à l'intérieur des cellules sénescentes (« zombies »), libérant p53 pour déclencher leur autodestruction tout en épargnant les cellules normales

Cède des électrons pour neutraliser les espèces réactives de l'oxygène et détoxifier des composés via les glutathion-S-transférases ; recyclé par la glutathion réductase

Active le récepteur de la GHRH sur l'hypophyse, stimulant la synthèse et la libération d'hormone de croissance ; avec DAC le stimulus est continu, sans DAC il produit une brève impulsion

Déclenche une impulsion d'hormone de croissance avec peu d'effet sur le cortisol ou la prolactine.

Active le récepteur hypophysaire du GHRH pour stimuler la synthèse et la libération pulsatile de l'hormone de croissance propre à l'organisme

Stimule le récepteur hypophysaire de GHRH pour augmenter la libération pulsatile d'hormone de croissance, ce qui élève l'IGF-1 et mobilise de préférence la graisse viscérale (abdominale profonde)

Imite la ghréline sur les récepteurs hypophysaires et hypothalamiques pour libérer une forte impulsion d'hormone de croissance, et élève aussi le cortisol, l'ACTH et la prolactine et stimule l'appétit

Active le récepteur de la ghréline dans l'hypophyse et l'hypothalamus, libérant une impulsion d'hormone de croissance ; augmente aussi l'appétit, le cortisol et la prolactine

Libère une forte impulsion d'hormone de croissance via le récepteur de la ghréline ; le GHRP injectable le plus puissant, mais il élève aussi le cortisol et la prolactine et se désensibilise lors d'un usage répété

Active le récepteur de l'IGF-1 comme l'IGF-1 natif mais ne se lie presque pas aux protéines de liaison de l'IGF qui le tamponnent normalement, de sorte qu'une plus grande part reste libre et active plus longtemps

Proposé pour activer les cellules satellites (souches) du muscle et retarder leur différenciation, élargissant le réservoir disponible pour la réparation — via un récepteur qui n'a jamais été identifié

Piège la myostatine et l'activine avant qu'elles n'atteignent leurs récepteurs, supprimant un frein à la croissance musculaire et modifiant la signalisation reproductive et métabolique

Imite le GLP-1 : plus d'insuline lorsque la glycémie est élevée, vidange gastrique plus lente, appétit réduit.

Active les deux principaux récepteurs des incrétines de l'intestin : stimule la libération d'insuline dépendante du glucose, abaisse le glucagon, ralentit la vidange gastrique et réduit fortement l'appétit, l'activité GIP pouvant améliorer la gestion du tissu adipeux et la tolérance

Combine les effets sur l'appétit et l'insuline de l'agonisme GLP-1/GIP avec l'activation du récepteur du glucagon, ce qui augmente la dépense énergétique et la combustion des graisses hépatiques

Imite l'hormone intestinale GLP-1 : libération d'insuline dépendante du glucose, baisse du glucagon, vidange gastrique ralentie et appétit réduit par l'intermédiaire du cerveau

Imite l'amyline, l'hormone libérée en même temps que l'insuline, pour accroître la satiété, ralentir la vidange gastrique et réduire la prise alimentaire par des voies du tronc cérébral et de l'hypothalamus distinctes de celles du GLP-1 — ce qui explique que les deux s'associent bien

Réduit l'appétit et améliore la gestion du glucose par l'activation du récepteur de GLP-1, tout en augmentant la dépense énergétique et la dégradation des graisses du foie par l'activation du récepteur du glucagon

Censé reproduire la région de l'hormone de croissance qui mobilise les graisses — en augmentant la dégradation des graisses et en réduisant leur stockage — sans les effets de la GH sur la croissance, l'IGF-1 ou la glycémie

Cible les vaisseaux sanguins qui irriguent la graisse blanche et les détruit, privant le tissu adipeux de son apport pour qu'il diminue — une approche de « ciblage vasculaire » empruntée à la recherche sur le cancer

Augmente le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) et d'autres signaux trophiques, module le renouvellement de la dopamine et de la sérotonine, et atténue l'expression des gènes inflammatoires après une lésion cérébrale — sans l'effet hormonal de l'ACTH sur le cortisol

Semble moduler la signalisation du récepteur GABA-A, ralentir la dégradation des enképhalines cérébrales et modifier l'équilibre de la sérotonine et des cytokines inflammatoires — produisant une réduction de l'anxiété sans sédation dans des études animales et de petites études chez l'humain

Rapporté comme se liant au facteur de croissance des hépatocytes (HGF) et amplifiant fortement la signalisation via son récepteur c-Met, favorisant la formation de nouvelles synapses dans l'hippocampe

Censé imiter les actions des facteurs neurotrophiques (facteur de croissance nerveuse, BDNF, CNTF) — soutenant la survie des neurones, réduisant l'inflammation et les dommages excitotoxiques après une lésion — bien qu'aucun composant actif unique n'ait été identifié

Rapporté comme augmentant l'expression de BDNF dans le cerveau et inhibant la branche de signalisation LIF/STAT du CNTF, favorisant la formation de nouveaux neurones et les taux de protéines synaptiques sans les effets indésirables du facteur de croissance qu'est le CNTF lui-même

Incertain

Active les récepteurs de la mélanocortine (principalement MC4R) dans les régions cérébrales impliquées dans l'excitation sexuelle ; ce n'est pas un médicament des vaisseaux sanguins comme sildenafil

Active le récepteur MC1R des cellules pigmentaires, stimulant la production d'eumélanine (le pigment foncé protecteur contre les UV) sans exposition aux UV ; effets antioxydants et anti-inflammatoires dans la peau également

Fonce la peau via MC1R sur les cellules pigmentaires et, comme il agit aussi sur les récepteurs de la mélanocortine du cerveau, provoque des érections, une perte d'appétit, des nausées et des bâillements

Active les neurones hypothalamiques à GnRH, qui libèrent la LH et la FSH à partir de l'hypophyse, lesquelles stimulent à leur tour la testostérone ou les œstrogènes et l'ovulation — elle se situe une étape au-dessus de la GnRH dans l'axe reproducteur

Signale à l'hypophyse de libérer la LH et la FSH en une impulsion ; administrée par impulsions, elle stimule les gonades, administrée en continu, elle les met à l'arrêt

Agit comme un substitut de longue durée de la LH sur le récepteur LH/CG : chez l'homme, elle pousse les testicules à produire de la testostérone et soutient la production de spermatozoïdes ; chez la femme, elle déclenche la maturation finale de l'ovocyte et l'ovulation et soutient le corps jaune

Provoque la contraction de l'utérus et des canaux galactophores via le récepteur de l'oxytocine ; dans le cerveau, module l'attention sociale, l'attachement, le stress et la réponse sexuelle

Relâche le muscle lisse (vaisseaux sanguins, voies respiratoires, intestin), stimule la sécrétion, et est l'un des principaux neuropeptides anti-inflammatoires et d'équilibrage immunitaire de l'organisme ; dans le poumon, il protège les cellules productrices de surfactant

Censé entrer en compétition avec SNAP-25 dans le complexe « SNARE », réduisant légèrement la libération d'acétylcholine à la jonction nerf–muscle et atténuant ainsi les rides d'expression — une version très légère et réversible de ce que fait la toxine botulique, s'il pénètre…

Agit sur le récepteur de la GHRH dans l'hypophyse pour déclencher une pulsation d'hormone de croissance ; les quatre substitutions ralentissent l'élimination enzymatique, de sorte que la pulsation est plus grande et plus longue qu'avec la GHRH native

Imite la ghréline au niveau de l'hypophyse et de l'hypothalamus pour libérer une impulsion d'hormone de croissance, avec les effets indésirables de type GHRP-6 sur l'appétit, le cortisol et la prolactine

Imite la ghréline pour libérer une impulsion d'hormone de croissance par l'hypophyse ; comme l'hexaréline, elle provoque aussi de faibles hausses de la prolactine, de l'ACTH et du cortisol

Se lie au récepteur de la GH dans le foie, les muscles, les os et la graisse ; stimule la production d'IGF-1 et agit directement pour favoriser la croissance, la synthèse protéique, la dégradation des graisses et une moindre sensibilité à l'insuline

Active le récepteur de l'IGF-1 comme l'IGF-1 mais se lie bien plus faiblement aux protéines de liaison de l'IGF, de sorte qu'une plus grande part reste libre et active — environ 10 fois plus puissant que l'IGF-1 en culture cellulaire

Signale via le récepteur de l'IGF-1 et l'isoforme A du récepteur de l'insuline pour favoriser la croissance et la survie, tandis qu'un troisième récepteur (IGF2R) l'élimine ; chez l'adulte, c'est surtout un facteur de croissance fœtal et tissulaire plutôt qu'une hormone dépendante de la GH…

Imite la ghrelin pour déclencher une pulsation mesurée d'hormone de croissance par l'hypophyse ; une pulsation faible indique un déficit en GH

Active le récepteur du GLP-1 : plus d'insuline lorsque la glycémie est élevée, moins de glucagon, vidange gastrique plus lente, appétit réduit

Active le récepteur du GLP-1 : libération d'insuline dépendante du glucose, baisse du glucagon, vidange gastrique ralentie, appétit réduit ; le fragment d'anticorps le maintient dans le sang pendant des jours

Active le récepteur du GLP-1 avec un net ralentissement de la vidange gastrique, de sorte que son effet principal porte sur la glycémie postprandiale ; réduit aussi l'appétit

L'activité GLP-1 réduit l'appétit et la glycémie ; l'activité supplémentaire sur le récepteur du glucagon augmente la dépense énergétique et favorise la dégradation de la graisse du foie

Remplace l'hormone amyline que les cellules bêta libèrent normalement avec l'insuline : ralentit la vidange gastrique, supprime le glucagon postprandial et réduit l'appétit

Active les récepteurs de l'amyline (complexes récepteur de la calcitonine + RAMP) dans le tronc cérébral et l'hypothalamus pour augmenter la satiété, réduire la prise alimentaire et ralentir la vidange gastrique — rapporté comme un agoniste équilibré des récepteurs de l'amyline/calcitonine plutôt…

Active les récepteurs de l'amyline dans le tronc cérébral et l'hypothalamus pour accroître la satiété et réduire la prise alimentaire, avec un effet de ralentissement de la vidange gastrique

Ralentit la division des cellules souches hématopoïétiques et atténue la cicatrisation fibreuse dépendante du TGF-β ; dégradé par l'ECA, de sorte que les inhibiteurs de l'ECA multiplient son taux plusieurs fois

Agit localement dans la muqueuse intestinale pour empêcher le relâchement des jonctions serrées entre les cellules, de sorte que moins de fragments de gluten et d'autres grosses molécules passent à travers

Bloque les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine sur les cellules libérant de l'adrénaline, de sorte que moins de catécholamines sont libérées ; abaisse aussi la tension artérielle, apaise le cœur, améliore la signalisation de l'insuline et tue certains microbes dans des études animales et cellulaires

Proposé pour pénétrer dans les cellules et modifier l'expression des gènes dans les tissus immunitaires et autres, poussant les cellules vieillissantes vers un état plus actif ; le mécanisme repose sur des travaux de culture cellulaire et de modélisation

Supposé modifier l'activité des gènes dans les cellules du foie et du système immunitaire en relâchant la chromatine condensée ; repose sur des travaux en culture cellulaire d'un seul groupe

Rapporté pour normaliser le nombre et la fonction des lymphocytes T et pour inhiber l'angiogenèse ; la cible moléculaire n'est pas établie

Une véritable hormone thymique qui aide les lymphocytes T à mûrir et maintient l'équilibre de la signalisation immunitaire ; chez les rongeurs, elle atténue aussi l'inflammation et la douleur

Présenté comme neuroprotecteur et « nootrope » — réduisant la toxicité du glutamate, le stress oxydatif et l'inflammation et favorisant la survie des neurones — mais les composants actifs ne sont pas identifiés

Présenté comme protégeant et stimulant l'épithélium pigmentaire rétinien et les photorécepteurs et améliorant le métabolisme rétinien ; composants actifs non identifiés

Proposé pour stimuler l'activité cellulaire du tissu testiculaire et hypophysaire et rétablir la production hormonale chez les mâles vieillissants via des effets sur l'expression des gènes ; les données sont in vitro et proviennent d'un seul groupe

Censé pénétrer dans les cellules, se lier à l'ADN dans les régions promotrices de gènes et infléchir l'expression de gènes impliqués dans la survie des cardiomyocytes et l'activité des fibroblastes — démontré uniquement dans des travaux cellulaires et chez les rongeurs d'un seul groupe

Censé réguler l'expression génique dans l'épithélium bronchique et gastrique — y compris des gènes antioxydants et anti-inflammatoires — par liaison à l'ADN ; données cellulaires et chez les rongeurs provenant d'un seul groupe

Censé se lier à l'ADN dans les cellules épithéliales bronchiques et modifier l'expression de gènes de la prolifération, de la différenciation et de la fonction mucine/antioxydante ; démontré en culture et chez les rongeurs par un seul groupe

Proposé pour réguler l'expression des gènes dans l'endothélium vasculaire et le muscle lisse — et, dans des travaux ultérieurs, dans les neurones — par liaison à l'ADN ; données cellulaires et chez les rongeurs issues d'un seul groupe

Proposé pour réguler l'expression des gènes dans les hépatocytes et l'épithélium intestinal — gènes de prolifération, antioxydants et de détoxification — par liaison à l'ADN ; données d'un seul groupe, sur cellules et rongeurs

Imite l'humanin — se lie à un complexe récepteur de surface cellulaire (CNTFR/WSX-1/gp130) et à des protéines pro-apoptotiques intracellulaires (Bax, IGFBP-3), protégeant les cellules du stress et de la mort — mais environ 1,000 fois plus puissant que le peptide naturel dans…

Signalisation cytoprotectrice et métabolique similaire à celle de l'humanine — réduit l'apoptose et le stress oxydatif, améliore la fonction mitochondriale et la sensibilité à l'insuline chez les rongeurs ; des travaux récents évoquent une action hypothalamique et des effets de type chaperon…

Rapporté comme restaurant la sécrétion de mélatonine diminuée avec l'âge, normalisant les rythmes hormonaux circadiens, augmentant l'activité des enzymes antioxydantes et, d'après les rapports du groupe, allongeant les télomères — le tout provenant surtout d'un seul groupe de recherche sur quatre décennies

Le Klotho membranaire est le corécepteur du FGF23 (contrôle du phosphate et de la vitamine D) ; le Klotho soluble agit comme une hormone : il atténue la signalisation de l'insuline/IGF-1 et de Wnt, protège contre le stress oxydatif et renforce la fonction synaptique chez l'animal

Se lie aux récepteurs de l'activine de type II (ActRIIA/B) avec ALK4/5/7 et signale via SMAD2/3 — la même voie que la myostatine, ce qui explique que ses effets sur le muscle soient contestés

Dégradé dans l'organisme en cycloprolylglycine, un dipeptide que le cerveau fabrique lui-même ; chez les rongeurs, il augmente le NGF et le BDNF dans l'hippocampe, protège les neurones des lésions oxydatives et liées à l'amyloïde et module la signalisation du glutamate

Supposé identique à Semax — augmente la signalisation BDNF et NGF dans le cerveau, module l'expression des gènes après une ischémie et freine la dégradation des enképhalines — les coiffes d'extrémité visant à ralentir la dégradation enzymatique

Supposé identique à Selank — modulation de la signalisation liée au GABA, inhibition des enzymes dégradant les enképhalines et modifications de l'expression des gènes immunitaires et inflammatoires — les coiffes visant à ralentir la dégradation enzymatique

Censé pénétrer dans les cellules et se lier à l'ADN/aux histones pour orienter l'expression des gènes vers la survie et la réparation neuronales, et pour soutenir la régénération des nerfs lésés — démontré uniquement chez les rongeurs et en culture cellulaire par un seul groupe

Stabilise les microtubules à l'intérieur des neurones en interagissant avec les protéines de liaison aux extrémités des microtubules, ce qui, in vitro et chez l'animal, réduit l'enchevêtrement de tau, protège les synapses et améliore la survie sous stress

Active les récepteurs de l'orexine OX1R et OX2R sur les circuits cérébraux favorisant l'éveil pour maintenir la vigilance, supprimer le sommeil paradoxal et augmenter l'appétit, la motivation liée à la récompense et le tonus sympathique

Agit dans l'hypothalamus et le tronc cérébral pour supprimer la prise alimentaire indépendamment de la leptine, élève la pression artérielle et le tonus sympathique, améliore la gestion du glucose chez les rongeurs et augmente les comportements de type anxieux — via un récepteur qui a…

Proposé, par analogie avec le reste de la famille, pour pénétrer dans les cellules de la paroi vésicale et moduler l'expression des gènes vers un fonctionnement et une réparation normaux du tissu ; aucune expérience publiée ne le démontre pour Vesilute lui-même

Active le récepteur de la kisspeptin (KISS1R, anciennement GPR54) sur les neurones à GnRH de l'hypothalamus, ce qui libère la GnRH et donc la LH et la FSH par l'hypophyse

Stimule d'abord, puis désensibilise les récepteurs hypophysaires de la GnRH, bloquant la LH/FSH et donc la testostérone ou les œstrogènes à des niveaux de castration/postménopausiques en 2–4 semaines

Après une poussée initiale, occupe en continu les récepteurs hypophysaires de la GnRH et les désensibilise, ce qui supprime la LH/FSH et donc la testostérone ou les œstrogènes jusqu'à des niveaux de castration/post-ménopausiques

Bloque de façon compétitive les récepteurs hypophysaires de la GnRH, si bien que la LH et la FSH chutent en quelques heures, sans effet flare initial et avec un retour rapide à l'état antérieur à l'arrêt

Bloque de façon compétitive les récepteurs hypophysaires de la GnRH, supprimant la LH (et, dans une moindre mesure, la FSH) en quelques heures, sans effet flare, réversible 1–2 jours après l'arrêt

Active sélectivement les récepteurs V2 de la vasopressine : dans le rein, cela concentre l'urine et retient l'eau ; dans les vaisseaux sanguins, cela libère le facteur von Willebrand et le facteur VIII stockés

Active les récepteurs V1a (constriction des vaisseaux sanguins, circuits sociaux du cerveau), V1b (libération d'ACTH par l'hypophyse) et V2 (rétention d'eau dans le rein, libération du vWF)

Après une brève stimulation, désensibilise les récepteurs hypophysaires de la GnRH et supprime la LH/FSH, amenant les œstrogènes (ou la testostérone) à des niveaux postménopausiques/prépubères

Réactive la voie de l'appétit MC4R de l'hypothalamus, interrompue en aval de la leptine dans les obésités liées à POMC, PCSK1, LEPR et au syndrome de Bardet-Biedl, réduisant la faim et le poids corporel

Active les récepteurs de la mélanocortine MC1R (pigmentation de la peau, effet anti-inflammatoire), MC3R et MC4R (appétit, bilan énergétique, fonction sexuelle) et MC5R (glandes sébacées et exocrines)

Une « matrikine » : un fragment d'une protéine de la matrice qui signale aux fibroblastes de produire plus de collagène, de fibronectine et de glycosaminoglycanes, comme pour réparer une plaie

pal-GHK est supposé signaler la reconstruction du collagène et de la matrice ; pal-GQPR est supposé atténuer la production par la peau du messager inflammatoire interleukine-6, qui accélère sinon la dégradation de la matrice

Proposé pour entrer en compétition avec SNAP-25 dans le complexe SNARE que les terminaisons nerveuses utilisent pour libérer l'acétylcholine, réduisant légèrement le signal musculaire qui forme les rides d'expression — une version beaucoup plus douce et réversible de ce que fait la toxine botulique

Proposé pour bloquer le récepteur nicotinique de l'acétylcholine de type musculaire du côté musculaire de la jonction, de sorte que le muscle répond moins aux signaux nerveux — le côté opposé de la jonction par rapport aux peptides de type Argireline

Supposé activer les récepteurs de l'enképhaline (opioïdes) sur les terminaisons nerveuses, ce qui réduit l'entrée de calcium et donc la quantité d'acétylcholine libérée à la jonction neuromusculaire

Inhibe de façon réversible la tyrosinase, ralentissant la production de nouvelle mélanine afin que le pigment existant s'estompe avec le renouvellement normal de la peau — sans tuer les cellules pigmentaires

Empêche CXXC5 de se lier à Dishevelled, supprimant un frein naturel de la signalisation Wnt/β-caténine dans les follicules pileux et la peau, ce qui, chez la souris, réactive la croissance des follicules et la formation de poils induite par une plaie

Ligand propre à l'organisme du récepteur des sécrétagogues de l'hormone de croissance (GHS-R1a) : déclenche la libération de GH par l'hypophyse, stimule l'appétit via l'hypothalamus, accélère la vidange gastrique et élève la glycémie en freinant l'insuline

Indique au cerveau la quantité de graisse corporelle ; lorsque la leptin est très basse (jeûne, lipodystrophie, déficit génétique), la remplacer rétablit le contrôle de l'appétit, le métabolisme, les hormones reproductives et la sensibilité à l'insuline — lorsque la leptin est…

Les Pro-Hyp et Hyp-Gly absorbés semblent agir comme des signaux pour les fibroblastes et les chondrocytes, augmentant la synthèse de collagène, d'élastine et de protéoglycanes ; fournit aussi de la glycine et de la proline comme éléments de construction

Les différents fragments ont des actions différentes : certains inhibent l'ECA (enzyme de la pression artérielle), certains stimulent l'insuline et le GLP-1, certains agissent comme de faibles peptides opioïdes ou antimicrobiens ; le GMP est une source de protéines sans phénylalanine

Les IPP/VPP inhibent l'ECA ; les casomorphines sont de faibles agonistes des récepteurs opioïdes ; les CPP lient le calcium ; l'α-casozépine se lie aux récepteurs GABA-A in vitro (de type benzodiazépine)

Se lie aux histones désacétylées et inhibe l'acétylation des histones dans les noyaux cellulaires (un frein épigénétique), inhibe l'acétylation des histones du nucléosome et la signalisation des intégrines ; rapporté aussi comme réduisant l'expression de l'HMG-CoA réductase

Certaines fractions inhibent l'ECA et la DPP-4 in vitro, modulent le métabolisme des lipides (les peptides dérivés de la β-conglycinine réduisent la graisse hépatique chez les rongeurs) et servent de sources d'acides aminés rapidement absorbées pour le muscle

Le collagène marin agit comme les autres peptides de collagène (signalisation de Pro-Hyp / Hyp-Gly vers les fibroblastes) ; les fractions d'HPP inhibent l'ECA, modulent les acides biliaires et pourraient améliorer la gestion du glucose — surtout des données animales

Tamponnent l'acidité, chélatent les métaux, neutralisent les carbonyles et aldéhydes réactifs et (pour l'anserine) résistent mieux que la carnosine à la dégradation par la carnosinase sérique, ce qui pourrait permettre d'apporter l'activité des HCD aux tissus

Une « matrikine » — un fragment qui imite un morceau de collagène dégradé et signale aux fibroblastes de produire du nouveau collagène, de la fibronectine et de l'acide hyaluronique

Rapporté comme atténuant la production d'interleukine-6 (IL-6), un messager inflammatoire qui augmente avec l'âge et l'exposition aux UV et entraîne la dégradation du collagène

Conçu pour imiter la partie de la thrombospondine-1 qui active le TGF-β latent, le principal facteur de croissance qui ordonne aux fibroblastes de produire du collagène ; également présenté comme inhibant les MMP qui dégradent le collagène

Rapporté comme inhibant localement l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), améliorant la microcirculation et le drainage des liquides sous l'œil, et comme réduisant la glycation du collagène

GHK : signale la réparation aux fibroblastes et fixe le cuivre déjà présent dans la peau ; GPO : agit comme « brique » du collagène et signal matrikine pour les fibroblastes

Rapporté comme retardant la sénescence cellulaire des fibroblastes et des kératinocytes et augmentant les protéines matricielles liées à la fermeté ; présenté comme un peptide « raffermissant » et « anti-âge »

Active le MC1R des mélanocytes pour augmenter la mélanine (en particulier l'eumélanine brun-noir) et, par la même voie, atténue la signalisation inflammatoire et soutient les réponses de réparation de l'ADN

Tous deux réduisent la production de mélanine en amont de la tyrosinase : l'oligopeptide-68 en abaissant le MITF (l'interrupteur principal des gènes du pigment) ; le nonapeptide-1 en empêchant l'α-MSH de se lier à son récepteur

Les peptides sont censés ancrer et nourrir le follicule (protéines de la matrice, microcirculation) ; les partenaires végétaux (apigénine, acide oléanolique ; biochanine A) sont censés réduire la formation de DHT et l'inflammation autour du follicule

L'EGF stimule la prolifération et la migration des kératinocytes et des fibroblastes via le récepteur de l'EGF ; le bFGF stimule la prolifération des fibroblastes, la synthèse de collagène et la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins via les récepteurs des FGF

Se lie au récepteur humain du GLP-1 et imite l'hormone intestinale GLP-1 — libération d'insuline dépendante du glucose, moins de glucagon, vidange gastrique ralentie, appétit réduit — mais résiste à l'enzyme qui détruit le GLP-1 en quelques minutes

La TRH signale à l'hypophyse de libérer la TSH (et la prolactine) ; dans le cerveau, elle agit comme neuromodulateur qui augmente l'éveil, l'activité motrice et l'activité cérébelleuse — le taltirelin a été conçu pour exploiter les effets cérébraux avec un effet thyroïdien minimal

Administré sous forme d'impulsion quotidienne unique, active brièvement le récepteur PTH1 des cellules osseuses, ce qui stimule davantage les ostéoblastes (cellules qui construisent l'os) que les ostéoclastes — l'inverse de ce que produit une PTH élevée en continu

Active le même récepteur PTH1 que le teriparatide mais se lie préférentiellement à une conformation du récepteur de courte durée, produisant un signal plus bref qui favorise la formation osseuse avec moins de résorption osseuse et moins de libération de calcium

Se lie aux récepteurs de la calcitonine des ostéoclastes et bloque la résorption osseuse en quelques minutes ; augmente aussi l'excrétion rénale du calcium et possède un effet antalgique central distinct

Active les récepteurs de la somatostatine (principalement SSTR2, aussi SSTR5) pour bloquer la sécrétion d'hormone de croissance, de nombreuses hormones digestives et de peptides tumoraux, et pour ralentir la motilité intestinale et le flux sanguin splanchnique

Active les récepteurs de la somatostatine SSTR2 et SSTR5 pour supprimer la sécrétion d'hormone de croissance et d'hormones digestives/tumorales, et pour ralentir la croissance des tumeurs neuroendocrines

Active quatre des cinq récepteurs de la somatostatine (SSTR1, 2, 3 et surtout SSTR5) pour supprimer l'ACTH des tumeurs hypophysaires corticotropes et la GH des tumeurs somatotropes qui répondent mal à l'octreotide ou au lanreotide

Active le récepteur du glucagon sur les cellules hépatiques, déclenchant la libération du glucose stocké (glycogénolyse) et la production de nouveau glucose ; élève la glycémie en 10–15 minutes à condition que les réserves de glycogène hépatique soient présentes

Se lie au récepteur de l'insuline (une tyrosine kinase) des cellules musculaires, adipeuses et hépatiques, favorisant la captation et le stockage du glucose, bloquant la production hépatique de glucose et la dégradation des graisses, et favorisant la synthèse protéique — le principal signal anabolique et…

Active le récepteur B des peptides natriurétiques (NPR-B) sur les cellules cartilagineuses du cartilage de croissance, augmentant le GMPc, ce qui coupe la signalisation FGFR3–MAPK hyperactive qui bloque la croissance osseuse dans l'achondroplasie

Active les récepteurs GC-C à la surface de la muqueuse intestinale, augmentant le GMPc, ce qui fait passer du chlorure et du bicarbonate (et donc de l'eau) dans la lumière intestinale pour ramollir les selles et accélérer le transit, tandis que le GMPc qui s'échappe des cellules apaise…

Se lie directement à la thrombine sur deux sites et l'empêche de former de la fibrine ; la thrombine clive ensuite lentement le peptide, de sorte que le blocage est bref et réversible

Occupe de façon réversible le récepteur plaquettaire glycoprotéine IIb/IIIa, de sorte que le fibrinogène ne peut pas relier les plaquettes entre elles — l'étape finale commune de l'agrégation plaquettaire

Se lie à la protéine virale gp41 pendant qu'elle est en train de fusionner avec une cellule, la bloquant en position ouverte de sorte que le virus ne peut pas entrer

Bloque les canaux calciques voltage-dépendants de type N (CaV2.2) sur les terminaisons des nerfs de la douleur dans la moelle épinière, stoppant la libération des neurotransmetteurs de la douleur

Bloque de façon compétitive le récepteur B2 de la bradykinine, de sorte que l'excès de bradykinine produit lors d'une crise d'AOH ne peut pas rendre les vaisseaux sanguins perméables

Active la guanylate cyclase C de la muqueuse intestinale, augmentant le GMPc, ce qui pousse le chlorure et l'eau dans l'intestin et ramollit les selles ; le GMPc atténue aussi l'activité des nerfs de la douleur viscérale

Active le récepteur A des peptides natriurétiques, augmentant le GMPc, ce qui dilate les artères et les veines, abaisse les pressions de remplissage et favorise l'élimination du sel et de l'eau par le rein

Se lie à la cyclophiline à l'intérieur des lymphocytes T ; le complexe bloque la calcineurine, de sorte que les lymphocytes T ne peuvent pas activer l'IL-2 et les autres gènes d'activation

En présence de calcium, insère sa queue lipidique dans la membrane cellulaire bactérienne, forme des agrégats et laisse fuir les ions, tuant rapidement la cellule sans la lyser

L'atome de bore se lie de façon réversible au site actif du protéasome 26S (principalement la sous-unité β5 « de type chymotrypsine »), empêchant les cellules d'éliminer les protéines indésirables ; les cellules de myélome, qui produisent d'énormes quantités de protéines d'anticorps, ne peuvent pas faire face…

Peptides cationiques qui perturbent les membranes microbiennes (en partie en se liant au lipide II, précurseur de la paroi cellulaire) et envoient aussi des signaux au système immunitaire, en recrutant et en activant des cellules immunitaires

Un peptide à effet détergent qui s'insère dans les membranes cellulaires et les lyse — c'est ce qui explique à la fois son activité antimicrobienne/anticancéreuse en laboratoire et sa toxicité et la douleur qu'il provoque

Peptides cationiques qui se lient aux membranes microbiennes et les perturbent, et séquestrent le fer dont les bactéries ont besoin ; la protéine mère module aussi l'immunité

Peptide cationique perturbateur de membranes qui perméabilise les membranes bactériennes, d'où une activité large et une faible tendance à sélectionner des résistances

Peptide cationique actif sur les membranes, doté d'une activité antibactérienne et antifongique, appliqué localement pour des indications cutanées et au site des cathéters

Se lie au lipide II (la brique de la paroi cellulaire bactérienne), bloquant la synthèse de la paroi et utilisant le lipide II comme point d'ancrage pour percer des pores dans la membrane

Forme dans la membrane bactérienne des canaux ioniques en dimères tête-bêche qui laissent fuir Na⁺/K⁺, effondrant les gradients ioniques dont la cellule a besoin

Leur charge positive se lie au lipide A du lipopolysaccharide de la membrane externe des bactéries à Gram négatif, la désorganisant ainsi que la membrane interne et tuant la cellule

Reproduit le site actif de la thymopoïétine, favorisant la maturation et la régulation des lymphocytes T — un modulateur immunitaire « bidirectionnel »

Semble détourner la réponse immunitaire de l'attaque de la myéline — en induisant des lymphocytes T régulateurs/anti-inflammatoires et en agissant comme un leurre ressemblant à la protéine basique de la myéline

Se lie au récepteur apparenté au récepteur de la calcitonine associé à RAMP2 ou RAMP3, augmente l'AMPc, dilate les vaisseaux sanguins et — surtout — stabilise la barrière entre le sang et les tissus

Active le récepteur APJ pour augmenter la contractilité cardiaque sans beaucoup accroître la consommation d'oxygène, dilater les vaisseaux sanguins via le monoxyde d'azote et s'opposer au versant angiotensine II du système rénine–angiotensine

Agit principalement sur le récepteur Mas pour s'opposer à l'angiotensine II : dilatation des vaisseaux, réduction de la fibrose et de l'inflammation, et limitation de la prolifération cellulaire

Active le récepteur RXFP1 pour dilater les vaisseaux sanguins, augmenter le débit sanguin rénal et freiner la fibrose — une hormone qui remodèle le tissu conjonctif

L'urocortine 1 active les deux récepteurs du CRF (CRF-R1 et R2) ; les urocortines 2 et 3 agissent sélectivement sur le CRF-R2, ce qui, dans le cœur et les vaisseaux, se traduit par une vasodilatation et une contractilité accrue plutôt que par une réponse de stress

Agit sur trois récepteurs couplés aux protéines G (GalR1–3), principalement inhibiteurs : elle calme la décharge neuronale, supprime la libération d'insuline, atténue la signalisation de la douleur et limite la propagation des crises

Agit sur les récepteurs de la famille Y : via Y1 et Y5 dans l'hypothalamus, c'est le plus puissant stimulant de l'appétit de l'organisme ; via Y1 sur les vaisseaux sanguins, il les contracte ; via Y2, il agit comme un frein présynaptique, et dans l'amygdale il favorise la résilience au stress

Active le récepteur NK1 pour transmettre les signaux douloureux dans la moelle épinière, déclencher une inflammation neurogène dans les tissus, dilater les vaisseaux et commander le réflexe du vomissement dans le tronc cérébral

Agit sur le récepteur CLR/RAMP1 pour produire la vasodilatation microvasculaire la plus puissante connue chez l'être humain, et pour transmettre et sensibiliser la signalisation douloureuse trigéminale — le mécanisme central de la migraine

Agit sur cinq récepteurs (SSTR1–5) pour inhiber la sécrétion de façon quasi universelle — hormone de croissance, TSH, insuline, glucagon, gastrine et enzymes pancréatiques — et pour réduire le débit sanguin splanchnique

Libérée par les cellules S du duodénum à l'arrivée de l'acide ; commande au pancréas de déverser un liquide riche en bicarbonate et à l'estomac de libérer de la gastrine chez les personnes atteintes de gastrinome — la base de ses usages diagnostiques

Libérée par les cellules I du duodénum après un repas riche en graisses ou en protéines ; contracte la vésicule biliaire, stimule la sécrétion d'enzymes pancréatiques, ralentit la vidange gastrique et signale la satiété au cerveau via le nerf vague

Libéré par les cellules L de la partie basse de l'intestin après un repas, proportionnellement aux calories ; le PYY3-36 agit sur les récepteurs Y2 de l'hypothalamus, du tronc cérébral et des nerfs vagaux pour réduire l'appétit et ralentir le transit intestinal

Imite l'hormone intestinale GLP-2 : épaissit et allonge la muqueuse intestinale, augmente le flux sanguin et l'absorption des nutriments, et ralentit le transit — ainsi, les personnes ayant un intestin très court absorbent davantage ce qu'elles mangent et ont moins besoin d'alimentation intraveineuse

Active à la fois le récepteur du GLP-1 (on mange moins, plus d'insuline) et le récepteur du glucagon (plus de dépense énergétique, davantage de combustion des graisses dans le foie) — une combinaison qui fait baisser le poids davantage que la seule suppression de l'appétit et améliore la stéatose…

Libérée avec chaque pic d'insuline après un repas ; ralentit la vidange gastrique, supprime le glucagon et signale la satiété via le tronc cérébral — la « troisième hormone des cellules bêta » qui atténue la hausse glycémique post-prandiale

Libérés lorsque le cœur est distendu par un excès de volume sanguin ou de pression ; agissent sur le rein pour excréter le sodium et l'eau, relâchent les vaisseaux sanguins et désactivent les systèmes rénine–angiotensine–aldostérone et sympathique — la propre…

Le vasoconstricteur le plus puissant produit par l'organisme : un signal local qui resserre les vaisseaux sanguins, épaissit leur paroi au fil du temps et favorise la fibrose — suractivé dans l'hypertension pulmonaire, l'hypertension résistante et certaines maladies rénales

Un médiateur inflammatoire local : dilate les vaisseaux sanguins, rend les capillaires perméables aux liquides (gonflement), active les nerfs de la douleur et provoque toux et constriction des voies aériennes — utile pour la défense des tissus, nocif lorsqu'il est produit en excès comme dans l'angio-œdème héréditaire

Les messagers de type morphinique propres à l'organisme : libérés par les neurones et l'hypophyse pour atténuer les signaux de douleur, émousser la réponse au stress, façonner la récompense et l'humeur, et réguler l'intestin, la respiration et la libération d'hormones — agissant sur les mêmes récepteurs que…

N'agit pas sur le récepteur de l'IGF-1 ; semble normaliser le développement synaptique et atténuer la neuro-inflammation, avec des effets sur la microglie, les astrocytes et la morphologie dendritique dans les modèles de Rett — récepteur exact inconnu

Augmente la captation cellulaire du zinc et agit sur des voies dépendantes du zinc ; active les réponses antioxydantes Nrf2 ; module la signalisation de la dopamine et de l'appétit chez les rongeurs ; récemment décrit comme modulateur du canal chlorure CLIC1

Inhibe de façon puissante et sélective les enzymes des neutrophiles élastase et protéinase 3, limitant la destruction tissulaire ; possède aussi des actions antimicrobiennes, anti-inflammatoires (atténuation de NF-κB) et immunomodulatrices

Se lie sélectivement à la surface des cellules de gliome et de plusieurs autres tumeurs — la cible est généralement attribuée à un complexe de la métalloprotéinase matricielle 2 et à des composants de canaux chlorure — et transporte ce qui lui est attaché (un colorant fluorescent, un…

Bloquent les canaux ioniques sensibles à l'acide (ASIC1a et ASIC1b) plutôt que les récepteurs opioïdes, produisant chez les rongeurs une analgésie que la naloxone n'inverse pas

Chaque famille bloque ou module un canal ionique ou un récepteur précis avec une exactitude inhabituelle — récepteurs nicotiniques (α), canaux sodiques voltage-dépendants (μ), canaux calciques (ω), transport de la noradrénaline (χ) — ce qui explique qu'ils soient les outils…

Bloque sélectivement les canaux potassiques de faible conductance activés par le calcium (canaux SK, principalement SK2/KCa2.2), supprimant l'hyperpolarisation consécutive qui limite normalement les décharges répétitives dans les neurones et d'autres cellules excitables

Agissent sur la famille des récepteurs de la bombesin — principalement le récepteur du GRP (BB2/GRPR) et le récepteur de la neuromédine B (BB1) — qui, en physiologie normale, commande la libération de gastrine, la motilité digestive, la satiété et le prurit, et qui est fortement surexprimée sur plusieurs…

Inhibiteur direct de la thrombine, bivalent et pratiquement irréversible — une extrémité occupe le site actif de la thrombine, l'autre son exosite de liaison au fibrinogène — bloquant la formation du caillot sans nécessiter d'antithrombine et sans être neutralisé par…

La crotalphine produit chez les rongeurs une analgésie de longue durée en activant des récepteurs opioïdes périphériques (kappa et delta) et en engageant la signalisation cannabinoïde ; la crotamine est une toxine musculaire qui se trouve aussi être un peptide efficace pour pénétrer les cellules et…

Hi1a est un inhibiteur puissant et sélectif du canal ionique sensible à l'acide 1a (ASIC1a), le canal qui déclenche la mort cellulaire lorsque le pH tissulaire chute lors d'une interruption de l'apport sanguin ; ProTx-II est un inhibiteur puissant du canal sodique voltage-dépendant…

Fortement cationiques et amphipathiques — se lient aux membranes bactériennes anioniques et au lipopolysaccharide, perméabilisent la membrane et tuent rapidement ; la même physico-chimie les rend cytotoxiques pour les cellules de mammifères et les globules rouges à des concentrations plus…

Le peptide se lie au récepteur de la somatostatine de sous-type 2 (SSTR2) des cellules tumorales neuroendocrines et est internalisé ; le Ga-68 émet des positons détectés par une caméra TEP, tandis que le Lu-177 émet des particules bêta de courte portée qui irradient la tumeur de…

Se lie au SSTR2 (et dans une moindre mesure au SSTR5) des cellules tumorales neuroendocrines ; le radiométal fixé permet de les imager ou de les irradier

La tête Glu-urée-Lys se lie au site actif du PSMA, une enzyme surexprimée à la surface de la plupart des cellules du cancer de la prostate ; le complexe est internalisé et l'isotope fixé permet d'imager (Ga-68) ou d'irradier (Lu-177) la cellule

Se lie au SSTR2 (et au SSTR5) des cellules tumorales neuroendocrines ; les rayons gamma de l'indium-111 sont détectés par une gamma-caméra à 4 et 24 heures

Se lie au SSTR2 sans l'activer ni l'internaliser ; comme les antagonistes reconnaissent beaucoup plus de conformations du récepteur que les agonistes, bien plus de molécules se fixent par cellule tumorale, ce qui délivre davantage de rayonnement ou donne une image plus lumineuse

Se lie à la FAP, une protéase présente à la surface des fibroblastes associés au cancer dans le stroma de la plupart des tumeurs solides (et dans certains tissus fibrotiques et inflammatoires) ; l'isotope image ou irradie le tissu de soutien de la tumeur plutôt que les cellules…

RGD est la séquence de trois acides aminés que les protéines de la matrice extracellulaire utilisent pour s'accrocher aux récepteurs intégrines ; les peptides RGD cycliques se lient à l'intégrine αvβ3 (et αvβ5) des vaisseaux sanguins tumoraux et de certaines cellules tumorales, soit pour la bloquer (cilengitide), soit…

Se lie au récepteur du GLP-1, exprimé à une densité extrêmement élevée sur les insulinomes (et sur les cellules bêta pancréatiques normales), et est internalisé ; l'isotope permet à une caméra TEP ou TEMP de localiser des tumeurs souvent inférieures à 1 cm et invisibles…

Les groupes mannose du tilmanocept se lient au CD206 (le récepteur du mannose) des macrophages et des cellules dendritiques des ganglions lymphatiques, de sorte qu'il est retenu dans les premiers ganglions (« sentinelles ») drainant une tumeur

Se lie au récepteur de chimiokine CXCR4, surexprimé dans de nombreux cancers hématologiques (myélome, lymphome, leucémie), certaines tumeurs solides, les adénomes surrénaliens producteurs d'aldostérone et les cellules immunitaires activées ; l'isotope image ou…

Se lie aux récepteurs hypophysaires de la GnRH de façon bien plus durable que la GnRH naturelle ; un bref pic de LH/FSH est suivi d'une désensibilisation des récepteurs et d'un arrêt prolongé de la production de testostérone ou d'œstrogènes

La stimulation continue des récepteurs de la GnRH désensibilise l'hypophyse, ce qui arrête la LH/FSH et donc la production de testostérone ou d'œstrogènes après un effet flare initial

Une stimulation continue et faible des récepteurs de la GnRH à partir d'un réservoir d'hydrogel désensibilise l'hypophyse et supprime la LH, la FSH et les stéroïdes sexuels pendant une année entière

Bloque directement les récepteurs hypophysaires de la GnRH, de sorte que la LH, la FSH et la testostérone chutent en quelques jours sans pic initial

Lentement clivée dans l'organisme en lysine-vasopressin, qui contracte les artères splanchniques (digestives) via les récepteurs V1, abaissant la pression portale et redirigeant le sang vers les reins

Active les récepteurs utérins de l'oxytocin comme l'oxytocin, mais résiste à la dégradation, de sorte qu'une dose unique maintient l'utérus contracté pendant une heure ou plus après l'accouchement

Empêche l'oxytocin de se lier à son récepteur sur le muscle utérin, ce qui abaisse le calcium intracellulaire et réduit la fréquence des contractions

La CRH stimule les cellules corticotropes hypophysaires pour libérer l'ACTH ; l'ACTH(1-24) stimule le cortex surrénalien (récepteur MC2) pour libérer le cortisol — chacune sert à tester le maillon suivant de la chaîne

Active les récepteurs AT1 du muscle des vaisseaux sanguins pour contracter les artères et élever la tension artérielle ; déclenche aussi la libération d'aldostérone et de vasopressin et une activation sympathique

Active le récepteur du GLP-1 pour stimuler la libération d'insuline glucose-dépendante, freiner le glucagon, ralentir la vidange gastrique et réduire l'appétit ; le support Fc prolonge la demi-vie pour permettre une administration hebdomadaire ou moins fréquente

Agonisme classique du récepteur du GLP-1 (libération d'insuline glucose-dépendante, baisse du glucagon, ralentissement de la vidange gastrique, réduction de l'appétit), la fusion à l'albumine conférant une demi-vie d'environ cinq jours

Se lie à la protéine du complément C3 et à son fragment C3b, bloquant les trois voies d'activation du complément à leur point de convergence

Se lie au complément C5 sur deux sites, empêchant son clivage en C5a et C5b et bloquant ainsi la formation du complexe d'attaque membranaire qui endommage la jonction neuromusculaire

Bloque le récepteur du GLP-1, atténuant la poussée excessive d'insuline qui provoque une hypoglycémie après les repas chez les personnes ayant subi un bypass gastrique

Inhibent de façon non compétitive la β-(1,3)-D-glucane synthase, une enzyme dont les champignons ont besoin pour construire leur paroi cellulaire et que l'être humain ne possède pas, provoquant la lyse des cellules fongiques

Se lient à l'extrémité D-alanyl-D-alanine des précurseurs du peptidoglycane, bloquant physiquement les enzymes qui construisent la paroi cellulaire bactérienne ; les lipoglycopeptides s'ancrent en outre à la membrane et la perturbent

Active les récepteurs opioïdes kappa des nerfs sensitifs périphériques et des cellules immunitaires pour freiner la signalisation du prurit et l'inflammation, tout en pénétrant à peine dans le cerveau, ce qui lui évite la sédation, l'euphorie et la dysphorie des opioïdes à action centrale

Imite l'hepcidine, l'hormone hépatique qui contrôle le fer : il déclenche la dégradation de la ferroportine, piégeant le fer dans les cellules intestinales et les macrophages, ce qui réduit le fer disponible pour la moelle osseuse et freine ainsi la surproduction de globules rouges

Bloque le récepteur CXCR4 des cellules souches hématopoïétiques, rompant l'« ancrage » par CXCL12 (SDF-1) qui les retient dans la moelle osseuse, si bien qu'elles passent dans le sang où elles peuvent être recueillies

Présente un peptide associé au mélanome au système immunitaire dans un dépôt fortement adjuvanté, afin que les lymphocytes T CD8+ « tueurs » spécifiques des cellules de mélanome porteuses de gp100 se multiplient

Multiplie les lymphocytes T CD8+ spécifiques de HER2 afin qu'ils puissent reconnaître et tuer les cellules résiduelles de cancer du sein exprimant HER2 après la chirurgie et la chimiothérapie

Présente un fragment de télomérase aux lymphocytes T auxiliaires (CD4+), qui soutiennent à leur tour les réponses CD8+ contre les cellules positives pour la télomérase présentes dans la plupart des cancers ; le même peptide possède aussi des propriétés anti-inflammatoires directes et de pénétration cellulaire…

Suscite des réponses lymphocytaires T CD8+ et CD4+ et des réponses anticorps contre la survivine, une protéine qui bloque la mort cellulaire, fortement exprimée par le glioblastome et de nombreux autres cancers mais presque absente des tissus adultes normaux

Immunise le patient contre son propre EGF afin que des anticorps captent l'EGF circulant et privent les tumeurs dépendantes de l'EGFR de leur signal de croissance — une stratégie de « privation de ligand » médiée par les anticorps, pas un vaccin à lymphocytes T

Vaccine contre de nombreux antigènes tumoraux à la fois afin que la perte d'un seul antigène ne permette pas à la tumeur de s'échapper, avec un prétraitement par cyclophosphamide destiné à éliminer d'abord les lymphocytes T régulateurs

Suscite des lymphocytes T contre la protéine KRAS mutée spécifique qui entraîne la tumeur du patient — une cible réellement spécifique de la tumeur, puisque la mutation n'existe pas dans les tissus normaux

Vaccine chaque patient contre les mutations spécifiques de sa propre tumeur, de sorte que les cibles sont des séquences qui n'existent nulle part dans les tissus normaux et envers lesquelles le système immunitaire n'a pas été rendu tolérant

N'apporte que les parties d'un allergène reconnues par les lymphocytes T, délibérément trop courtes pour être pontées par les IgE sur les mastocytes, afin que le système immunitaire puisse être rééduqué vers la tolérance sans déclencher de réaction allergique

Apporte l'épitope de l'auto-antigène dans des conditions conçues pour induire des lymphocytes T régulateurs plutôt qu'effecteurs, dans le but de désactiver l'attaque auto-immune spécifique tout en laissant le reste du système immunitaire intact

Se lie de façon réversible à l'albumine, de sorte que seule une petite fraction circule sous forme libre à tout moment, ce qui permet une activité basale sur le récepteur de l'insuline avec une injection par semaine

La fusion Fc confère à la molécule d'insuline une durée de vie circulante comparable à celle d'un anticorps, de sorte qu'une injection hebdomadaire fournit une activité basale plate sur le récepteur de l'insuline

Active le récepteur du GLP-2 dans l'intestin pour augmenter la hauteur des villosités, la surface muqueuse et l'absorption des nutriments, afin que les personnes sous nutrition intraveineuse puissent la réduire

Active le récepteur intestinal du GLP-2 pour étendre la surface muqueuse d'absorption, réduisant la nutrition et les liquides intraveineux dont ont besoin les personnes atteintes du syndrome de l'intestin court

L'activité GLP-1 réduit l'appétit et améliore la gestion du glucose, tandis que l'activité sur le récepteur du glucagon augmente la dépense énergétique et chasse la graisse du foie

Les deux activent le récepteur du GLP-1 pour augmenter la libération d'insuline dépendante du glucose, supprimer le glucagon, ralentir la vidange gastrique et réduire l'appétit ; ils diffèrent presque entièrement par leur durée d'action

Se lie à la PCSK9 dans la circulation et l'empêche de dégrader les récepteurs des LDL, de sorte que le foie élimine davantage de cholestérol LDL du sang

Le peptide lipophile transporte rapidement le melphalan dans les cellules, où des aminopeptidases le clivent et piègent une forte concentration d'agent alkylant actif à l'intérieur — en particulier dans les cellules de myélome, riches en ces enzymes

Le peptide Angiopep-2 se lie à LRP1 sur l'endothélium des capillaires cérébraux et traverse la barrière hémato-encéphalique par transcytose médiée par récepteur, emportant avec lui sa charge chimiothérapeutique

La fermeture du cycle fige la conformation du peptide, masque son squelette aux protéases et réduit sa surface polaire — ce qui donne une liaison à la cible comparable à celle d'une protéine, avec une stabilité de type médicament et, dans certains cas, une absorption orale