Davunetide

NAP, AL-108 (formulation intranasale), AL-208 (formulation intraveineuse), NAPVSIPQ, octapeptide dérivé d'ADNP

Cognition et neuro
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1De quoi il s'agit

Davunetide est un fragment de huit acides aminés d'une protéine humaine bien plus grande, ADNP, essentielle au développement du cerveau et l'un des gènes les plus fréquemment mutés dans les syndromes apparentés à l'autisme. Le laboratoire d'Illana Gozes à Tel-Aviv a découvert à la fin des années 1990 que ce minuscule fragment protégeait les neurones en culture à des concentrations extraordinairement faibles, et l'a nommé NAP d'après ses trois premières lettres (Bassan 1999). Il a été développé par Allon Therapeutics sous les noms AL-108 (spray nasal) et AL-208 (intraveineux).

Son parcours clinique compte. Un essai de phase 2 dans le trouble cognitif léger amnésique a montré un signal sur certains tests de mémoire ; une phase 2 dans la schizophrénie a montré un signal sur la capacité fonctionnelle mais pas sur la cognition ; puis un grand essai de phase 2/3 dans la paralysie supranucléaire progressive (PSP), une maladie dépendante de tau où le mécanisme aurait dû compter le plus, a été nettement négatif en 2012–2014. Allon a cessé son activité. Le peptide a depuis refait surface dans des travaux académiques sur le syndrome ADNP (un trouble neurodéveloppemental rare causé par des mutations d'ADNP), et dans des analyses rétrospectives suggérant des effets dépendants du sexe. C'est un véritable peptide de recherche, bien caractérisé, avec des données d'essais chez l'humain — et un exemple de prudence : un mécanisme convaincant qui ne se traduit pas.


2Mode d'action supposé

Stabilisation des microtubules. NAP se lie à la tubuline et, plus spécifiquement, aux protéines de liaison aux extrémités des microtubules EB1 et EB3 par un court motif « SIP », favorisant la croissance et la stabilité des microtubules dans les neurones (Divinski 2004; Oz 2014). Les microtubules constituent l'échafaudage interne de la cellule et ses rails de transport ; leur dégradation est un événement précoce dans la maladie d'Alzheimer et d'autres tauopathies.
Tau. En stabilisant les microtubules, NAP réduit l'hyperphosphorylation et l'agrégation de tau dans des modèles cellulaires et murins, et protège contre la toxicité liée à tau.
Protection synaptique et autophagie. Rapporté comme protégeant les épines dendritiques, renforçant le transport axonal et soutenant l'autophagie (nettoyage cellulaire), avec en aval une réduction de la mort cellulaire due au stress oxydatif, à l'amyloïde, à la privation de glucose et à d'autres agressions.
Puissance. Une activité à des concentrations femtomolaires en culture est une caractéristique de cette littérature, et aussi une raison de scepticisme quant à la façon dont une telle puissance se traduit dans la recherche de dose chez l'humain.
Hypothèse : un fragment de huit acides aminés de la protéine neuroprotectrice dépendante de l'activité, qui se lie à la tubuline et stabilise les microtubules, maintenant en fonctionnement le transport dont dépend un neurone. Il a atteint la phase III dans la paralysie supranucléaire progressive et n'a pas atteint ses critères d'évaluation.Schéma — hors échelle

3Ce que montre la recherche

Niveau A (small; mixed)

Trouble cognitif léger amnésique

Un essai randomisé de 12 semaines, en double aveugle et contrôlé par placebo (n=144), de davunetide par voie intranasale 5 mg une fois par jour ou 15 mg deux fois par jour, a rapporté une amélioration de certaines mesures de la mémoire (notamment l'appariement différé à l'échantillon) dans le groupe à plus faible dose, avec une bonne tolérance ; la batterie cognitive globale n'était pas uniformément positive (Morimoto 2013, Dement Geriatr Cogn Disord). C'était une étude de sécurité et de signal, pas un essai pivot. [5]
Niveau A (negative on cognition)

Troubles cognitifs dans la schizophrénie

Un de 12 semaines (n=63) n'a trouvé aucune amélioration du critère cognitif principal mais un signal sur une mesure de capacité fonctionnelle (UPSA) (Javitt 2012, Schizophr Res). Petit ; non répliqué. [6]
Niveau A (negative)

Paralysie supranucléaire progressive

L'essai pivot de phase 2/3 a randomisé 313 patients vers davunetide par voie intranasale 30 mg deux fois par jour ou placebo pendant 52 semaines. Il n'y a eu aucune différence sur l'un ou l'autre des deux critères co-primaires (échelle d'évaluation de la PSP et échelle d'activités fonctionnelles) ni sur aucune mesure secondaire (Boxer 2014, Lancet Neurol). C'est l'ensemble de données le plus vaste et le mieux contrôlé, et il est nettement nul. Des analyses post hoc ultérieures ont exploré les différences entre les sexes (Gozes et collègues), mais elles ne font que générer des hypothèses. [7]

Modèles de maladie d'Alzheimer, de tauopathie et de lésion

Solide et répété : amélioration de la cognition et réduction de la pathologie tau chez des souris transgéniques modèles de tauopathie, protection dans des modèles de traumatisme crânien, d'AVC, d'ischémie et d'exposition fœtale à l'alcool, dans de nombreux articles du groupe Gozes et de ses collaborateurs.
Niveau C/—

Syndrome ADNP

Travaux précliniques chez des souris déficientes en ADNP et poussée vers une évaluation clinique chez des enfants porteurs de mutations d'ADNP ; aucun essai d'efficacité publié à la date de la revue †.

Usage communautaire

Rare. Lorsqu'il est rapporté, c'est par voie intranasale, sans allégations constantes. Ce n'est pas un peptide courant dans la communauté.

4Effets indésirables et interactions rapportés

Rapporté dans la littérature

Le profil de sécurité le mieux caractérisé de tous les peptides de ce site qui ne sont pas des médicaments autorisés. Dans des essais totalisant plusieurs centaines de personnes, davunetide par voie intranasale a été bien toléré ; les événements indésirables étaient surtout nasaux (irritation, rhinorrhée, épistaxis) et comparables au placebo pour les événements graves. Aucune toxicité dose-limitante lors de l'administration IV de phase 1.

Rapporté par la communauté

trop peu de rapports pour être résumés honnêtement.

Théorique. les agents actifs sur les microtubules en oncologie (taxanes) agissent en sur-stabilisant les microtubules dans les cellules en division ; NAP n'est pas un agent de ce type et aucun signal prolifératif ou antiprolifératif n'est apparu dans les essais, mais la question est raisonnable pour une molécule agissant sur les microtubules utilisée au long cours.

Interactions. aucune identifiée dans les essais.

Marqueurs que les chercheurs surveillent couramment

Aucun marqueur propre à ce composé n'est établi. Les essais ont utilisé des échelles cliniques, et non des biomarqueurs, comme critères d'évaluation. Choix raisonnables :

MarqueurPourquoi on le surveille
Une batterie cognitive standardisée (p. ex. une tâche de mémoire informatisée ou le MoCA) au départ et au suivile seul critère mesuré dans les essais chez l'humain qui ait montré un signal.
p-tau217 ou p-tau181 plasmatiquedésormais disponible commercialement dans certains pays ; le mécanisme cible tau, un point de départ est donc scientifiquement intéressant même si aucun essai n'a montré que davunetide le modifie.
NFS et bilan métabolique completbilan de base général pour un composé non autorisé.
Symptômes nasauxla principale catégorie d'effets indésirables dans les essais ; à noter dans un journal.

Gratuit pour tous. Les informations de sécurité ne sont jamais derrière un accès payant.


5Reconstitution et manipulation

Présenté sous forme de poudre . Pour l'usage intranasal, la poudre est reconstituée avec de l'eau stérile ou bactériostatique et délivrée par un spray doseur ; la formulation clinique était une solution nasale tamponnée. Les doses des essais chez l'humain étaient de l'ordre du milligramme par jour, bien supérieures aux doses chez les rongeurs qui ont forgé la réputation « femtomolaire » ; il faut donc s'attendre à des flacons de plusieurs milligrammes. Conserver au réfrigérateur ; protéger de la lumière.

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6Souvent étudié avec

Rarement associé en pratique. Sur le plan mécanistique, il est discuté à côté d'autres stratégies ciblant les microtubules ou tau et aux côtés de Cerebrolysin, Dihexa et P21 dans les conversations communautaires sur les « neurotrophiques », sans aucune donnée d'association. La recherche liée à ADNP renvoie aussi à VIP (peptide intestinal vasoactif), dont est issue l'histoire d'ADNP.

Renvois informatifs. Pas des recommandations d'associations.


7Statut réglementaire par région

RégionStatut (vérifié le —)
États-UnisNon approuvé par la FDA. Expérimental ; a reçu la désignation de médicament orphelin pour la PSP et le statut de procédure accélérée pendant son développement †. Pas une substance de préparation magistrale
Union européenneNon autorisé ; la désignation de médicament orphelin de l'EMA pour la PSP a été accordée pendant le développement †
Royaume-UniNon autorisé
AustralieNon autorisé
Afrique du SudNon enregistré
Sport (WADA)Non listé spécifiquement ; en tant que substance non autorisée, il relève de S0 †

8Questions ouvertes

  • Pourquoi un mécanisme aussi net a-t-il échoué dans la PSP ? La dose, l'administration au cerveau, le stade de la maladie et le choix de l'indication ont tous été avancés.
  • Existe-t-il un véritable effet dépendant du sexe, comme le suggèrent des analyses post hoc, ou s'agit-il de bruit ?
  • NAP a-t-il un rôle dans le syndrome ADNP, la seule affection où sa protéine parente est directement déficiente ?
  • Pharmacocinétique de l'administration intranasale chez l'humain — les concentrations cérébrales n'ont jamais été mesurées directement.

9Références

  1. 1Bassan M et al. (1999). Complete sequence of a novel protein containing a femtomolar-activity-dependent neuroprotective peptide. J Neurochem. PubMed · DOI
  2. 2Divinski I, Mittelman L, Gozes I (2004). A femtomolar acting octapeptide interacts with tubulin and protects astrocytes against zinc intoxication. J Biol Chem. PubMed · DOI
  3. 3Oz S et al. (2014). The NAP motif of activity-dependent neuroprotective protein (ADNP) regulates dendritic spines through microtubule end binding proteins. Mol Psychiatry. PubMed · DOI
  4. 4Gozes I et al. (2005). NAP: research and development of a peptide derived from activity-dependent neuroprotective protein (ADNP). CNS Drug Rev. PubMed · DOI
  5. 5Morimoto BH et al. (2013). A double-blind, placebo-controlled, ascending-dose, randomized study to evaluate the safety, tolerability and effects on cognition of AL-108 after 12 weeks of intranasal administration in subjects with mild cognitive impairment. Dement Geriatr Cogn Disord. PubMed · DOI
  6. 6Javitt DC et al. (2012). Effect of the neuroprotective peptide davunetide (AL-108) on cognition and functional capacity in schizophrenia. Schizophr Res. PubMed · DOI
  7. 7Boxer AL et al. (2014). Davunetide in patients with progressive supranuclear palsy: a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 2/3 trial. Lancet Neurol. PubMed · DOI

† En cours de vérification par nos relecteurs à partir de sources actuelles.


10Communauté

Les fils et protocoles sont visibles des membres. L'inscription est gratuite.

Effets indésirables auto-déclarés Phase 2

Pas encore assez de données. 0 des 50 membres nécessaires ont consigné ce composé pendant 4+ semaines. Nous n'affichons rien en dessous de 50, afin que personne ne puisse être identifié.

11Historique de la page

26 oct. 2026Profile published — awaiting medical review

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