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GDF-11

Pas un peptide. GDF-11 est une protéine de la superfamille du TGF-β — un dimère lié par des ponts disulfure de deux chaînes matures de ~12.5 kDa (environ 109 acides aminés chacune) libérées à partir d'un précurseur plus grand. Il est inclus parce qu'on en discute constamment aux côtés des peptides comme facteur de rajeunissement du « sang jeune ». Les mêmes standards de preuve s'appliquent.

GDF11, growth differentiation factor 11, protéine morphogénétique osseuse 11 (BMP-11)

Longévité et fonction cellulaire
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1De quoi il s'agit

GDF-11 est une protéine de signalisation du développement, essentielle à la structuration du squelette et des organes chez l'embryon. Elle est devenue célèbre en 2013–2014 lorsqu'un groupe de Harvard a rapporté qu'elle diminuait avec l'âge dans le sang de souris et que sa restauration inversait l'épaississement cardiaque lié à l'âge, améliorait la régénération et la force musculaires, et rajeunissait les vaisseaux sanguins et la neurogenèse dans le cerveau de la souris âgée — expliquant apparemment les résultats antérieurs de parabiose du « sang jeune ». En deux ans, d'autres laboratoires ont rapporté l'inverse : que GDF-11 ne diminuait pas avec l'âge (le dosage d'origine avait une réaction croisée avec la myostatine), ne sauvait pas le cœur vieillissant et, à des doses plus élevées, provoquait une fonte musculaire et une perte de poids — exactement ce que l'on prédirait d'un parent de la myostatine.

Le résultat est l'une des controverses les plus instructives de la recherche sur le vieillissement, et une raison de prudence : le « facteur de rajeunissement » et le « facteur de fonte musculaire » sont la même protéine, et la différence semble tenir à la dose, au contexte et au dosage. C'est une protéine naturelle. Les produits vendus sous le nom de « GDF-11 » pour l'auto-injection ont une identité et une activité non vérifiées.

2Mode d'action supposé

Signalisation par les récepteurs. GDF-11 se lie à ActRIIA/ActRIIB avec les récepteurs de type I ALK4/5/7, activant SMAD2/3. La myostatine utilise les mêmes récepteurs, de sorte que les deux ont des effets rapportés qui se recoupent — et s'opposent en partie — selon le tissu et la concentration.
Mécanismes de rajeunissement rapportés (contestés). hypertrophie des cardiomyocytes réduite via la signalisation FOXO ; fonction des cellules satellites (cellules souches musculaires) et intégrité de l'ADN améliorées ; débit sanguin cérébral et neurogenèse accrus ; dans des travaux ultérieurs, adiponectine accrue et état métabolique proche de la restriction calorique (Katsimpardi 2020).
Mécanismes cataboliques. à une exposition supraphysiologique, GDF-11 active le même programme d'atrophie que la myostatine — synthèse protéique réduite, dégradation accrue des protéines musculaires, perte de poids corporel (Hammers 2017; Egerman 2015).
Le GDF-11 circulant est en grande partie lié en complexes latents avec son prodomaine et avec des protéines de liaison telles que la follistatine, de sorte que le taux total et le taux actif ne sont pas la même chose.
GDF-11, un membre de la famille du TGF-beta étroitement apparenté à la myostatine, qui signale par l'intermédiaire des récepteurs de l'activine. Son taux diminue avec l'âge ; l'idée que le rétablir rajeunirait les tissus est controversée, car les dosages qui avaient d'abord mis en évidence cette baisse ne permettaient pas de le distinguer de manière fiable de la myostatine.Schéma — hors échelle

3Ce que montre la recherche

Niveau C (contested)

Rajeunissement cardiaque chez la souris âgée

GDF-11 quotidien pendant 30 jours a inversé l'hypertrophie cardiaque liée à l'âge chez des souris âgées et a été associé à des marqueurs d'hypertrophie réduits (Loffredo 2013, Cell). Un groupe indépendant utilisant la même dose et une source différente de GDF-11 n'a trouvé aucun effet sur l'hypertrophie cardiaque et aucune baisse de GDF-11 avec l'âge (Smith 2015, Circ Res). [1][5]
Niveau C (contradictory)

Muscle squelettique chez la souris âgée

La restauration de GDF-11 a amélioré la fonction des cellules satellites, la structure musculaire, la force de préhension et l'endurance chez des souris âgées (Sinha 2014, Science). D'autres groupes ont ensuite rapporté que les taux de GDF-11 augmentent plutôt qu'ils ne diminuent avec l'âge, que le dosage d'origine détectait aussi la myostatine, et que GDF-11 inhibe la régénération musculaire (Egerman 2015, Cell Metab). Un GDF-11 supraphysiologique a provoqué une atrophie du muscle strié et une perte de poids chez la souris (Hammers 2017, EMBO Mol Med). [2][4][7]

Vascularisation cérébrale et neurogenèse

GDF-11 a augmenté la densité des vaisseaux sanguins cérébraux et la neurogenèse dans le cerveau de souris âgées (Katsimpardi 2014, Science). Des travaux ultérieurs chez la souris ont rapporté des effets de type antidépresseur et pro-neurogéniques et un profil métabolique proche de la restriction calorique (Katsimpardi 2020, Aging Cell). Pas contredit de façon indépendante aussi fortement que les données musculaires, mais pas non plus répliqué de façon indépendante à grande échelle. [3][8]
Niveau B (observational, contradictory)

Taux circulants chez l'humain

Dans deux cohortes cardiovasculaires, des taux combinés plus élevés de GDF-11/8 étaient associés à un risque plus faible d'événements cardiovasculaires et de décès (Olson 2015, Eur Heart J). D'autres cohortes n'ont trouvé aucune association ou des associations avec la fragilité. Les dosages peinent à séparer GDF-11 de la myostatine, de sorte que la plupart des données chez l'humain mesurent le couple. [6]

Administration chez l'humain

Aucun essai publié. Les rapports communautaires de personnes injectant du GDF-11 recombinant décrivent des effets allant de « rien » à « plus d'énergie et une meilleure peau » en passant par la fatigue et la perte de poids ; ils sont non aveugles, l'identité du produit n'est pas vérifiée, et les rapports de perte de poids sont cohérents avec le mécanisme catabolique.

4Effets indésirables et interactions rapportés

Rapporté dans la littérature

Aucune donnée chez l'humain. Chez la souris, une exposition plus élevée a provoqué une atrophie musculaire, une perte de poids de type cachexie et, dans certaines études, une masse osseuse réduite — des conséquences graves attendues sur le plan du mécanisme pour un parent de la myostatine.

Rapporté par la communauté

Fatigue, perte de poids inattendue, nausées, réactions au site d'injection, changements d'humeur ; certains rapportent des améliorations de la peau et de la récupération. Tout est anecdotique.

Théorique. la signalisation de la famille du TGF-β joue un rôle dans la fibrose et la biologie tumorale (à la fois suppressive et promotrice, selon le stade) ; une activation chronique n'est pas à supposer bénigne. Immunogénicité d'une protéine étrangère injectée.

Interactions. Aucune établie. Tout ce qui module l'axe myostatine/activine (follistatine, anticorps bloquant ActRII dans les essais) est la classe pertinente.

Marqueurs que les chercheurs surveillent couramment

Aucun marqueur n'est établi pour l'administration. D'après le mécanisme et les données chez la souris, les membres évoquent couramment :

MarqueurPourquoi on le surveille
Poids corporel, masse maigre (DEXA ou bioimpédance) et force de préhensionle signal de fonte musculaire chez la souris est la chose la plus importante à surveiller ; des pertes ici sont une raison d'arrêter.
GDF-11 sérique (dosage de recherche)les ELISA disponibles dans le commerce ont une réaction croisée avec la myostatine et ne sont pas standardisés ; les résultats sont difficiles à interpréter.
NFSGDF-11 régule la maturation tardive des globules rouges (la base du médicament autorisé luspatercept, qui piège GDF-11), l'hémoglobine est donc un marqueur pertinent pour le mécanisme.
Bilan lipidique, glycémie à jeun, adiponectineles allégations métaboliques issues des travaux de 2020 chez la souris.
Bilan métabolique completbilan de base général.

Gratuit pour tous. Les informations de sécurité ne sont jamais derrière un accès payant.

5Reconstitution et manipulation

Le véritable GDF-11 recombinant est un réactif de recherche présenté congelé, souvent sous forme de dimère qui doit être dans un tampon spécifique avec une protéine porteuse et utilisé rapidement ; il n'est pas stable pendant des semaines dans de l' au réfrigérateur. Aucune préparation à usage domestique n'est établie. Le calculateur ne sert qu'à l'arithmétique masse-volume sur un produit étiqueté, et ne dit rien de l'activité réelle du produit en tant que GDF-11.

Ouvrir dans le calculateur, prérempli →

6Souvent étudié avec

Klotho (#89) — l'autre protéine du « sang jeune » ; follistatine et inhibiteurs de la myostatine comme équivalents mécanistiques ; dans la discussion communautaire aux côtés d'Epitalon (#13), Humanin (#15) et MOTS-c dans des « associations de longévité », sans données d'association. Dans la littérature, le transfert de plasma jeune est l'intervention parente.

Renvois informatifs. Pas des recommandations d'associations.

7Statut réglementaire par région

RégionStatut (vérifié le —)
États-UnisNon approuvé par la FDA ; réactif de recherche. Ne figure pas sur les listes de substances en vrac pour préparations magistrales †
Union européenneNon autorisé
Royaume-UniNon autorisé
AustralieNon approuvé
Afrique du SudNon enregistré
Sport (WADA)Les facteurs de croissance et leurs modulateurs sont interdits au titre de S2 ; GDF-11 entre dans cette classe †, et S0 s'applique de toute façon

8Questions ouvertes

  • GDF-11 augmente-t-il ou diminue-t-il avec l'âge chez l'humain ? Les dosages ne peuvent toujours pas le séparer nettement de la myostatine.
  • Existe-t-il une fenêtre de dose où des bénéfices apparaissent sans perte musculaire, et existe-t-elle chez l'humain ?
  • Les résultats sur le cerveau et les vaisseaux sont-ils reproductibles entre des mains indépendantes ?
  • Des produits vendus comme GDF-11 contiennent-ils la protéine dimérique active ? Aucune analyse indépendante n'est publiée.

9Références

  1. 1Loffredo FS et al. (2013). Growth differentiation factor 11 is a circulating factor that reverses age-related cardiac hypertrophy. Cell. PubMed · DOI
  2. 2Sinha M et al. (2014). Restoring systemic GDF11 levels reverses age-related dysfunction in mouse skeletal muscle. Science. PubMed · DOI
  3. 3Katsimpardi L et al. (2014). Vascular and neurogenic rejuvenation of the aging mouse brain by young systemic factors. Science. PubMed · DOI
  4. 4Egerman MA et al. (2015). GDF11 increases with age and inhibits skeletal muscle regeneration. Cell Metab. PubMed · DOI
  5. 5Smith SC et al. (2015). GDF11 does not rescue aging-related pathological hypertrophy. Circ Res. PubMed · DOI
  6. 6Olson KA et al. (2015). Association of growth and differentiation factor 11/8, putative anti-ageing factor, with cardiovascular outcomes and overall mortality in humans: analysis of the Heart and Soul and HUNT3 cohorts. Eur Heart J. PubMed · DOI
  7. 7Hammers DW et al. (2017). Supraphysiological levels of GDF11 induce striated muscle atrophy. EMBO Mol Med. PubMed · DOI
  8. 8Katsimpardi L et al. (2020). Systemic GDF11 stimulates the secretion of adiponectin and induces a calorie restriction-like phenotype in aged mice. Aging Cell. PubMed · DOI

† En cours de vérification par nos relecteurs à partir de sources actuelles.

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