Larazotide

AT-1001, INN-202, acétate de larazotide

Récupération, réparation et tissus
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1De quoi il s'agit

Le larazotide est un petit peptide synthétique construit à partir d'une partie d'une toxine bactérienne que le choléra utilise pour ouvrir la barrière intestinale. Le peptide fait l'inverse : il bloque le signal d'ouverture. Il a été développé d'abord par Alba Therapeutics, puis par Innovate Biopharmaceuticals et 9 Meters Biopharma, comme premier candidat médicament visant la maladie cœliaque elle-même plutôt que l'évitement du gluten. L'idée était un complément pour les personnes qui ont encore des symptômes malgré un régime sans gluten.

Après une décennie d'essais de phase intermédiaire pour la plupart encourageants, l'essai de phase 3 CeDLara a été interrompu en 2022 lorsqu'un examen intermédiaire a suggéré qu'il était peu probable d'atteindre son critère principal, et le promoteur a ensuite cessé ses activités. Le larazotide est donc un candidat médicament bien étudié mais abandonné après échec. Il apparaît dans les cercles consacrés aux peptides en raison de l'intérêt pour la « perméabilité intestinale » (« leaky gut »), un terme populaire pour désigner une perméabilité intestinale accrue.


2Mode d'action supposé

Les cellules qui tapissent l'intestin grêle sont soudées entre elles par des jonctions serrées. Une protéine appelée zonuline (pré-haptoglobine-2) peut signaler à ces jonctions de s'ouvrir. Dans la maladie cœliaque, des fragments de gluten déclenchent la libération de zonuline, les jonctions se relâchent, davantage de gluten atteint les cellules immunitaires situées sous la muqueuse, et une inflammation s'ensuit.

On pense que le larazotide :

Bloquer la voie du récepteur de la zonuline, ce qui empêche le remaniement des filaments d'actine qui écarte les jonctions (Gopalakrishnan 2012, Peptides).
Favoriser le réassemblage des protéines des jonctions serrées telles que ZO-1 et l'occludine après leur perturbation.
Réduire le passage de peptides de gluten à travers des couches de cellules en culture.
Hypothèse : un peptide de huit acides aminés qui agit dans la lumière intestinale pour maintenir fermées les jonctions serrées, sans être absorbé. L'objectif est d'empêcher les fragments de gluten de traverser la paroi dans la maladie cœliaque ; son essai de phase III n'a pas atteint son critère d'évaluation principal.Schéma — hors échelle

Il n'est pas absorbé en quantités significatives ; tout effet est donc local à la muqueuse intestinale.


3Ce que montre la recherche

Niveau A (positive Phase 2b, failed Phase 3)

Maladie cœliaque sous régime sans gluten avec symptômes persistants

Dans un essai de phase 2b randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo, portant sur 342 patients, 0.5 mg trois fois par jour a réduit les scores de symptômes cœliaques par rapport au placebo sur 12 semaines ; 1 mg et 2 mg ne se sont pas distingués du placebo, une relation dose-réponse inverse qui n'a jamais été entièrement expliquée (Leffler 2015, Gastroenterology). L'essai de phase 3 CeDLara, utilisant des doses faibles similaires, a été arrêté pour futilité lors de l'analyse intermédiaire en 2022 ; les résultats complets n'ont pas été publiés dans une revue à comité de lecture †. [4]
Niveau A (mixed)

Études de provocation par le gluten

Dans des essais antérieurs contrôlés de provocation par le gluten, le larazotide a réduit les symptômes induits par le gluten et, dans certaines analyses, atténué l'élévation des anticorps anti-tTG, mais n'a pas modifié de façon constante la mesure principale de perméabilité (rapport lactulose-mannitol) (Paterson 2007, Aliment Pharmacol Ther ; Leffler 2012, Am J Gastroenterol ; Kelly 2013, Aliment Pharmacol Ther). [1][2][3]

Syndrome inflammatoire multisystémique de l'enfant (SIME-C) après la COVID-19

Une petite série de cas d'enfants traités par le larazotide en plus des soins standard a rapporté une résolution plus rapide des symptômes et une baisse de l'antigène spike circulant, ce qui est cohérent avec un mécanisme de barrière intestinale (Yonker 2022, Crit Care Explor). Non contrôlée, quatre patients. [7]

Diabète de type 1, entérocolite nécrosante, autres affections de la barrière

Le larazotide ou son fragment parent a réduit la maladie dans un modèle de rat prédisposé au diabète et dans des modèles animaux de lésion de la barrière (Watts 2005, PNAS). Aucun essai humain. [6]
Non évaluéaucune donnée

« Leaky gut » chez des personnes en bonne santé, des sportifs ou en cas de troubles digestifs non cœliaques

Aucune étude publiée. L'usage communautaire pour la perméabilité générale repose sur une extrapolation à partir des essais dans la maladie cœliaque.

4Effets indésirables et interactions rapportés

Rapporté dans la littérature

dans l'ensemble des essais, les événements indésirables étaient de fréquence similaire à celle du placebo ; les plus courants étaient les maux de tête, les troubles gastro-intestinaux et les infections urinaires, sans lien clair avec le médicament. Aucun signal de sécurité grave n'est apparu chez environ 1,000 participants aux essais.

Rapporté par la communauté

peu de rapports ; ballonnements ou nausées occasionnels. De nombreux produits décrits en ligne comme du larazotide sont d'identité et de pureté inconnues, ce qui est le principal risque pratique.

Théorique. le resserrement de la barrière intestinale pourrait, en principe, réduire l'absorption de certains nutriments ou médicaments qui dépendent du passage paracellulaire ; cela n'a pas été observé dans les essais.

Interactions. aucune identifiée. Comme le peptide reste dans l'intestin, des interactions médicamenteuses systémiques sont peu probables.

Marqueurs que les chercheurs surveillent couramment

Tirés des critères des essais et du suivi standard de la maladie cœliaque :

MarqueurPourquoi on le surveille
Anticorps anti-transglutaminase tissulaire (tTG-IgA) et anti-gliadine désamidéeles marqueurs sanguins standard d'une exposition continue au gluten dans la maladie cœliaque ; utilisés comme critères secondaires dans les essais du larazotide.
Rapport lactulose/mannitolla mesure de recherche de la perméabilité intestinale ; disponible dans certains laboratoires, variable, et non modifiée de façon constante par le larazotide dans les essais.
Calprotectine fécaleun marqueur d'inflammation intestinale, utile comme contexte pour quiconque étudie des composés agissant sur la muqueuse intestinale.
Zonuline sériqueproposée commercialement, mais les dosages sont mal validés et le test n'est pas recommandé pour prendre des décisions ; il vaut la peine de savoir pourquoi il n'est pas fiable avant de le payer.
Ferritine, B12, folate, vitamine Dmarqueurs nutritionnels qui suivent la récupération de la muqueuse dans la maladie cœliaque.
Journal des symptômes (p. ex. CeD-GSRS ou équivalent)le critère principal de chaque essai du larazotide était constitué de symptômes rapportés par les patients.

Gratuit pour tous. Les informations de sécurité ne sont jamais derrière un accès payant.


5Reconstitution et manipulation

Le larazotide a été étudié sous forme de gélule orale à libération retardée, et non sous forme injectable, et il n'y a aucune raison de l'injecter. La posologie des essais était de 15 minutes avant les repas. La poudre brute, si on en rencontre, est parfois mise en gélules par la communauté ; la stabilité face à l'acide et aux enzymes intestinales a été conçue dans la formulation, et non dans le peptide nu, de sorte qu'une gélule remplie à domicile pourrait ne pas délivrer la même quantité à l'intestin grêle. Aucune entrée du calculateur ne s'applique.

Ouvrir dans le calculateur, prérempli →

6Souvent étudié avec

Dans les essais, uniquement un régime sans gluten. La discussion communautaire l'associe à KPV (voir l'ensemble 2), BPC-157 (profil 1) et la glutamine pour soutenir la muqueuse intestinale ; il n'existe aucune étude combinée.

Renvois informatifs. Pas des recommandations d'associations.


7Statut réglementaire par région

RégionStatut (vérifié le —)
États-UnisNon approuvé par la FDA. A bénéficié de la désignation Fast Track pour la maladie cœliaque pendant son développement ; programme interrompu en 2022
Union européenneNon autorisé
Royaume-UniNon autorisé
AustralieNon approuvé
Afrique du SudNon enregistré
SportNon listé par l'AMA (WADA) ; n'est pas une substance de performance †

8Questions ouvertes

  • Pourquoi 0.5 mg a-t-il fonctionné en phase 2b alors que des doses plus élevées n'ont pas fonctionné, et cette particularité annonçait-elle l'échec de la phase 3 ?
  • Le composé modifie-t-il la perméabilité dans une population quelconque, sachant que les résultats lactulose/mannitol étaient plats ?
  • Tout rôle en dehors de la maladie cœliaque (SMIE-C, SII, sensibilité au gluten non cœliaque) reste non testé dans des essais contrôlés.

9Références

  1. 1Paterson BM et al. (2007). The safety, tolerance, pharmacokinetic and pharmacodynamic effects of single doses of AT-1001 in coeliac disease subjects: a proof of concept study. Aliment Pharmacol Ther. PubMed · DOI
  2. 2Leffler DA et al. (2012). A randomized, double-blind study of larazotide acetate to prevent the activation of celiac disease during gluten challenge. Am J Gastroenterol. PubMed · DOI
  3. 3Kelly CP et al. (2013). Larazotide acetate in patients with coeliac disease undergoing a gluten challenge: a randomised placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther. PubMed · DOI
  4. 4Leffler DA et al. (2015). Larazotide acetate for persistent symptoms of celiac disease despite a gluten-free diet: a randomized controlled trial. Gastroenterology. PubMed · DOI
  5. 5Gopalakrishnan S et al. (2012). Larazotide acetate regulates epithelial tight junctions in vitro and in vivo. Peptides. PubMed · DOI
  6. 6Watts T et al. (2005). Role of the intestinal tight junction modulator zonulin in the pathogenesis of type I diabetes in BB diabetic-prone rats. Proc Natl Acad Sci USA. PubMed · DOI
  7. 7Yonker LM et al. (2022). Zonulin antagonist, larazotide (AT1001), as an adjuvant treatment for multisystem inflammatory syndrome in children: a case series. Crit Care Explor. PubMed · DOI
  8. 8Fasano A (2011). Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol Rev. PubMed · DOI

† En cours de vérification par nos relecteurs à partir de sources actuelles.


10Communauté

Les fils et protocoles sont visibles des membres. L'inscription est gratuite.

Effets indésirables auto-déclarés Phase 2

Pas encore assez de données. 0 des 50 membres nécessaires ont consigné ce composé pendant 4+ semaines. Nous n'affichons rien en dessous de 50, afin que personne ne puisse être identifié.

11Historique de la page

26 oct. 2026Profile published — awaiting medical review

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