RPB

Ovagen

Glu-Asp-Leu, EDL, "liver tripeptide"

Immunité et biorégulateurs
En attente de relecture médicaleEN ES DE FR PT ZH+ Suivre pour les mises à jour

1De quoi il s'agit

Ovagen est le tripeptide du foie et du tube digestif du groupe de Khavinson, Glu-Asp-Leu. Bien que le nom évoque les « ova » (œufs), il est destiné au foie et à l'intestin, et non aux ovaires ; le nom reflète les conventions de produit du groupe plutôt que la biologie. C'est un composé synthétique, commercialisé en Russie comme complément.

La base de preuves suit le schéma de la famille : presque entièrement issue du groupe d'origine, en grande partie en langue russe, sans réplication indépendante à notre connaissance, sans essai chez l'humain. Parmi les courts peptides de Khavinson, Ovagen est l'un des moins documentés dans la littérature de langue anglaise ; l'essentiel de ce qui en est dit en ligne est extrapolé des affirmations générales du groupe sur la famille.

2Mode d'action supposé

Modèle d'expression des gènes. pénétration cellulaire, entrée dans le noyau, liaison à l'ADN préférentielle selon la séquence au niveau des régions promotrices (Khavinson 2014 ; Fedoreyeva 2011 pour la méthode générale).
Foie. le groupe rapporte que l'EDL augmente la prolifération et réduit les marqueurs d'apoptose dans des cultures d'hépatocytes et dans du tissu hépatique vieillissant, et modifie l'expression de gènes antioxydants et liés à la détoxification.
Intestin. les travaux du groupe chez les rongeurs sur le tube digestif sont surtout décrits dans des revues ; l'effet proposé est une protection et une réparation épithéliales similaires à celles revendiquées pour Chonluten.
Rien n'a été mesuré chez l'humain.
Hypothèse : un tripeptide ciblant les tissus hépatique et ovarien, qui influencerait l'expression génique en culture cellulaire. Aucune preuve chez l'humain.Schéma — hors échelle

3Ce que montre la recherche

Niveau D/C

Biologie des hépatocytes et du tissu hépatique

Des études en culture et chez les rongeurs du groupe d'origine rapportent une meilleure prolifération des hépatocytes et une réduction des modifications liées à l'âge de l'histologie hépatique et des profils enzymatiques après des cures d'EDL, résumées dans les revues du groupe (Khavinson & Malinin 2005 ; Anisimov & Khavinson 2010 ; Khavinson 2020, Stem Cell Rev Rep). Données primaires difficiles à évaluer ; aucune réplication indépendante. [1][2][5]

Épithélium intestinal

Les résultats chez les rongeurs sur l'épithélium intestinal et gastrique sont décrits dans les revues du groupe, avec peu de détails disponibles en anglais †.

Maladie du foie, stéatose hépatique, symptômes digestifs chez l'humain

Aucun essai contrôlé. Il existe des observations cliniques russes non contrôlées pour la famille de produits. Les rapports de la communauté sont anecdotiques, et peu nombreux. La littérature est mince ici ; nous l'avons dit plutôt que de meubler.

4Effets indésirables et interactions rapportés

Rapporté dans la littérature

Aucun effet indésirable rapporté dans les travaux du groupe ; aucune donnée de sécurité humaine évaluée par des pairs.

Rapporté par la communauté

Presque aucun ; les quelques rapports ne décrivent aucun effet perceptible.

Théorique. Favoriser la prolifération des hépatocytes appelle à la prudence chez toute personne ayant des nodules hépatiques, des antécédents de carcinome hépatocellulaire ou une hépatite virale chronique — non mesuré, mais la logique est évidente. Aucune donnée sur les effets sur les enzymes hépatiques chez l'humain.

Interactions. Aucune établie. Si le composé modifiait réellement l'expression des enzymes de détoxification comme revendiqué, il pourrait en principe changer le métabolisme d'autres médicaments ; cela n'a jamais été testé.

Marqueurs que les chercheurs surveillent couramment

Aucun marqueur spécifique au composé n'est établi. Couramment discutés :

MarqueurPourquoi on le surveille
Bilan hépatique (ALAT, ASAT, GGT, PAL, bilirubine, albumine)l'organe cible revendiqué ; une mesure de base et un suivi sont le contrôle évident et peu coûteux.
Échographie hépatique ou FibroScan, lorsqu'ils sont déjà cliniquement indiquéspas quelque chose à demander à cause de ce composé, mais la seule mesure objective d'une stéatose hépatique si c'est la raison de l'intérêt.
Bilan lipidique et glycémie à jeuncontexte métabolique des affirmations sur le foie.
NFS et bilan métabolique completbilan de base général.

Gratuit pour tous. Les informations de sécurité ne sont jamais derrière un accès payant.

5Reconstitution et manipulation

Commercialisé en Russie sous forme de gélules orales ; des flacons injectables (10–20 mg) circulent. Pour les flacons, avec de l', faire tourner doucement, conserver au réfrigérateur, à l'abri de la lumière.

Ouvrir dans le calculateur, prérempli →

6Souvent étudié avec

Livagen (Lys-Glu-Asp-Ala, l'autre peptide hépatique du groupe) et Chonluten (#82) pour l'intestin ; Epitalon (#13) ; Vilon. Aucune association n'a été étudiée chez l'humain. Dans les discussions de la communauté sur le « soutien du foie », il est mentionné à côté de composés non peptidiques comme le glutathion et le TUDCA, sans donnée d'interaction.

Renvois informatifs. Pas des recommandations d'associations.

7Statut réglementaire par région

RégionStatut (vérifié le —)
États-UnisNon approuvé par la FDA ; pas un ingrédient de complément autorisé. Absent de la liste de catégorie 2 de 2023 à notre connaissance †
Union européenneNon autorisé
Royaume-UniSans autorisation
AustralieNon approuvé †
Afrique du SudNon enregistré
Sport (WADA)Pas spécifiquement nommé ; S0 en tant que substance non approuvée †

8Questions ouvertes

  • Toute preuve pharmacocinétique que l'EDL oral atteint le foie intact.
  • Réplication indépendante des résultats sur les hépatocytes.
  • Si un marqueur hépatique évolue chez l'humain dans des conditions contrôlées.

9Références

  1. 1Khavinson VKh, Malinin VV (2005). Gerontological Aspects of Genome Peptide Regulation. Karger, Basel. DOI
  2. 2Anisimov VN, Khavinson VKh (2010). Peptide bioregulation of aging: results and prospects. Biogerontology. PubMed · DOI
  3. 3Fedoreyeva LI, Kireev II, Khavinson VKh, Vanyushin BF (2011). Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biochemistry (Moscow). PubMed · DOI
  4. 4Khavinson VKh, Solov'ev AYu, Tarnovskaya SI, Linkova NS (2014). Mechanism of biological activity of short peptides: cell penetration and epigenetic regulation of gene expression. Biology Bulletin Reviews. DOI
  5. 5Khavinson V, Linkova N, Diatlova A, Trofimova S (2020). Peptide regulation of cell differentiation. Stem Cell Rev Rep. PubMed · DOI
  6. 6Khavinson VKh, Popovich IG, Linkova NS, Mironova ES, Ilina AR (2021). Peptide regulation of gene expression: a systematic review. Molecules. PubMed · DOI

† En cours de vérification par nos relecteurs à partir de sources actuelles.

10Communauté

0
fils du forum →
0
protocoles de la communauté qui l'incluent →

Les fils et protocoles sont visibles des membres. L'inscription est gratuite.

Effets indésirables auto-déclarés Phase 2

Pas encore assez de données. 0 des 50 membres nécessaires ont consigné ce composé pendant 4+ semaines. Nous n'affichons rien en dessous de 50, afin que personne ne puisse être identifié.

11Historique de la page

26 oct. 2026Profile published — awaiting medical review

Sous licence CC BY-NC-SA 4.0. Une erreur ? Signalez-la · Normes éditoriales — les corrections sont consignées ici.