Biblioteca de péptidos

Parece promover a formação de vasos sanguíneos e a reparação tecidular — demonstrado sobretudo em roedores.

Presumivelmente idêntico ao BPC-157 — angiogénese, sinalização de fatores de crescimento e de óxido nítrico em modelos de roedores — porque o péptido ativo é o mesmo; não existe trabalho de mecanismo específico do PDA

Liga-se à actina para regular o movimento celular, favorecendo o encerramento de feridas e a redução das cicatrizes.

Transporta cobre para dentro das células e orienta a expressão génica para a reparação.

Atenua a sinalização inflamatória (NF-κB) no interior de células imunitárias e do revestimento intestinal, em parte por ser transportado para dentro das células através do transportador PepT1, sem os efeitos de pigmentação da α-MSH completa

Ativa o «recetor de reparação inata» (um emparelhamento do recetor da EPO com o recetor β-comum CD131) que é ligado em tecidos lesionados, produzindo os efeitos de proteção tecidular da EPO sem estimular a produção de glóbulos vermelhos

Faz orifícios diretamente nas membranas bacterianas e atua como sinal imunitário — recrutando glóbulos brancos, ligando a endotoxina bacteriana, promovendo o encerramento das feridas e novos vasos sanguíneos

Tampona o ácido no músculo, neutraliza espécies reativas de oxigénio e aldeídos reativos, quela metais e bloqueia a formação de produtos finais de glicação avançada (AGE) que enrijecem e danificam as proteínas

Estimula a maturação e a função das células T, das células dendríticas e das células natural killer, em grande parte por ação nos recetores de tipo Toll (TLR2 e TLR9), e ajuda a reequilibrar uma resposta imunitária hiperativa ou hipoativa

Proposto como restaurador da maturação das células T e equilibrador da função imunitária e — segundo a hipótese do bioregulador — como influenciador da expressão génica no timo e nas células imunitárias; o mecanismo está mal caracterizado segundo os padrões ocidentais

Proposto como ativador da telomerase, normalizador do ritmo da melatonina e "bioregulador pineal" que repõe alterações da expressão génica associadas à idade; a alegação da telomerase assenta em dados de cultura celular

Proposto como entrando nos neurónios e alterando a expressão génica (por exemplo, de proteínas envolvidas na divisão celular e no envelhecimento), reduzindo o stresse oxidativo e protegendo os neurónios da hipóxia e da excitotoxicidade; o mecanismo provém de culturas celulares e de modelação molecular

Protege as células da morte induzida por stress bloqueando a proteína pró-morte Bax, ligando-se à IGFBP-3 e sinalizando através de recetores da superfície celular (FPRL1/FPR2 e um complexo CNTFR/WSX-1/gp130) — demonstrado em células e roedores

Atua como sinal de stress metabólico: ativa a AMPK no músculo, altera o ciclo folato–metionina e, sob stress, desloca-se para o núcleo para ativar genes de resposta ao stress

Liga-se à cardiolipina na membrana mitocondrial interna, estabilizando a estrutura das cristas e a cadeia de transporte de eletrões, de modo que as células produzem mais ATP e libertam menos radicais livres

Quebra a ligação entre FOXO4 e p53 dentro das células senescentes ("zombie"), libertando a p53 para desencadear a sua autodestruição e poupando as células normais

Doa eletrões para neutralizar espécies reativas de oxigénio e desintoxicar compostos através das glutationa-S-transferases; reciclada pela glutationa redutase

Ativa o recetor da GHRH na hipófise, estimulando a síntese e a libertação de hormona do crescimento; com DAC o estímulo é contínuo, sem DAC produz um pulso curto

Desencadeia um pulso de hormona do crescimento com pouco efeito sobre o cortisol ou a prolactina.

Ativa o recetor da GHRH da hipófise para estimular a síntese e a libertação pulsátil da hormona do crescimento do próprio organismo

Estimula o recetor hipofisário da GHRH para aumentar a libertação pulsátil de hormona do crescimento, o que eleva o IGF-1 e mobiliza preferencialmente a gordura visceral (abdominal profunda)

Imita a grelina nos recetores da hipófise e do hipotálamo para libertar um grande pulso de hormona do crescimento, e aumenta também o cortisol, a ACTH e a prolactina e estimula o apetite

Ativa o recetor da grelina na hipófise e no hipotálamo, libertando um pulso de hormona do crescimento; aumenta também o apetite, o cortisol e a prolactina

Liberta um grande pulso de hormona do crescimento através do recetor da grelina; o GHRP injetável mais potente, mas aumenta também o cortisol e a prolactina e dessensibiliza com o uso repetido

Ativa o recetor do IGF-1 como o IGF-1 nativo, mas quase não se liga às proteínas de ligação do IGF que normalmente o tamponam, pelo que mais fica livre e ativo durante mais tempo

Proposto para ativar as células satélite (estaminais) do músculo e atrasar a sua diferenciação, expandindo o conjunto disponível para reparação — através de um recetor que nunca foi identificado

Captura a miostatina e a ativina antes de chegarem aos seus recetores, removendo um travão ao crescimento muscular e alterando a sinalização reprodutiva e metabólica

Imita o GLP-1: mais insulina quando a glicose está alta, esvaziamento gástrico mais lento, menos apetite.

Ativa os dois principais recetores de incretinas do intestino: aumenta a libertação de insulina dependente da glicose, reduz o glucagon, abranda o esvaziamento gástrico e reduz fortemente o apetite, sendo possível que a atividade do GIP melhore o metabolismo do tecido adiposo e a tolerabilidade

Combina os efeitos sobre o apetite e a insulina do agonismo GLP-1/GIP com a ativação do recetor do glucagon, que aumenta o gasto energético e a queima de gordura no fígado

Imita a hormona intestinal GLP-1: libertação de insulina dependente da glicose, menos glucagon, esvaziamento gástrico mais lento e apetite reduzido através do cérebro

Imita a amilina, a hormona libertada em conjunto com a insulina, para aumentar a saciedade, retardar o esvaziamento gástrico e reduzir a ingestão alimentar através de vias do tronco cerebral e do hipotálamo distintas das do GLP-1 — razão pela qual os dois se combinam bem

Reduz o apetite e melhora o manuseamento da glicose através da ativação do recetor do GLP-1, ao mesmo tempo que aumenta o gasto energético e a degradação da gordura hepática através da ativação do recetor do glucagon

Propõe-se que copie a região da hormona do crescimento que mobiliza gordura — aumentando a degradação de gordura e reduzindo o seu armazenamento — sem os efeitos da GH no crescimento, no IGF-1 ou na glicemia

Dirige-se aos vasos sanguíneos que irrigam a gordura branca e destrói-os, privando o tecido adiposo de suprimento para que diminua — uma abordagem de «direcionamento vascular» emprestada da investigação oncológica

Aumenta o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e outros sinais tróficos, modula o turnover da dopamina e da serotonina e atenua a expressão de genes inflamatórios após lesão cerebral — sem o efeito hormonal da ACTH sobre o cortisol

Parece modular a sinalização do recetor GABA-A, abrandar a degradação das encefalinas do cérebro e deslocar o equilíbrio da serotonina e das citocinas inflamatórias — produzindo redução da ansiedade sem sedação em estudos em animais e pequenos estudos em humanos

Relata-se que se liga ao fator de crescimento dos hepatócitos (HGF) e amplifica fortemente a sinalização através do seu recetor c-Met, promovendo a formação de novas sinapses no hipocampo

Alega-se que imita as ações dos fatores neurotróficos (fator de crescimento nervoso, BDNF, CNTF) — apoiando a sobrevivência dos neurónios, reduzindo a inflamação e o dano excitotóxico após lesão — embora nenhum componente ativo único tenha sido identificado

Relatado como aumentando a expressão de BDNF no cérebro e inibindo o ramo de sinalização LIF/STAT do CNTF, favorecendo a formação de novos neurónios e os níveis de proteínas sinápticas sem os efeitos secundários do fator de crescimento do próprio CNTF

Pouco claro

Ativa os recetores de melanocortina (sobretudo o MC4R) em regiões cerebrais envolvidas na excitação sexual; não é um fármaco dos vasos sanguíneos como a sildenafil

Ativa o recetor MC1R nas células pigmentares, impulsionando a produção de eumelanina (o pigmento escuro, protetor contra os UV) sem necessidade de exposição aos UV; tem também efeitos antioxidantes e anti-inflamatórios na pele

Escurece a pele através do MC1R nas células pigmentares e, como também atua nos recetores de melanocortina do cérebro, provoca ereções, perda de apetite, náuseas e bocejos

Dispara os neurónios hipotalâmicos da GnRH, que libertam LH e FSH a partir da hipófise, os quais por sua vez estimulam a testosterona ou o estrogénio e a ovulação — situa-se um passo acima da GnRH no eixo reprodutivo

Sinaliza à hipófise para libertar LH e FSH num pulso; administrada em pulsos, estimula as gónadas, administrada de forma contínua, desliga-as

Atua como substituto de longa duração da LH no recetor LH/CG: nos homens estimula os testículos a produzir testosterona e apoia a produção de esperma; nas mulheres desencadeia a maturação final do óvulo e a ovulação e apoia o corpo lúteo

Contrai o útero e os canais lactíferos através do recetor da oxytocin; no cérebro, modula a atenção social, a vinculação, o stress e a resposta sexual

Relaxa o músculo liso (vasos sanguíneos, vias respiratórias, intestino), estimula a secreção e é um dos principais neuropéptidos anti-inflamatórios e de equilíbrio imunitário do organismo; no pulmão protege as células produtoras de surfactante

Propõe-se que compita com a SNAP-25 no complexo «SNARE», reduzindo ligeiramente a libertação de acetilcolina na junção neuromuscular e, assim, suavizando as linhas de expressão — uma versão muito ligeira e reversível do que a toxina botulínica faz, se penetrar…

Atua no recetor da GHRH na hipófise para desencadear um pulso de hormona do crescimento; as quatro substituições retardam a depuração enzimática, pelo que o pulso é maior e mais longo do que com a GHRH nativa

Imita a grelina na hipófise e no hipotálamo para libertar um pulso de hormona do crescimento, com os efeitos secundários do tipo GHRP-6 sobre o apetite, o cortisol e a prolactina

Mimetiza a grelina para libertar um pulso de hormona do crescimento a partir da hipófise; tal como a hexarelina, produz também pequenos aumentos de prolactina, ACTH e cortisol

Liga-se ao recetor da GH no fígado, músculo, osso e gordura; promove a produção de IGF-1 e atua diretamente para favorecer o crescimento, a síntese proteica, a degradação de gordura e a redução da sensibilidade à insulina

Ativa o recetor do IGF-1 como o IGF-1, mas liga-se muito mais fracamente às proteínas de ligação do IGF, pelo que uma maior parte fica livre e ativa — cerca de 10 vezes mais potente do que o IGF-1 em cultura celular

Sinaliza através do recetor do IGF-1 e da isoforma A do recetor da insulina para promover o crescimento e a sobrevivência, enquanto um terceiro recetor (IGF2R) o elimina; nos adultos é sobretudo um fator de crescimento fetal e a nível tecidular, e não uma hormona impulsionada pela GH…

Imita a grelina para desencadear um pulso medido de hormona do crescimento a partir da hipófise; um pulso fraco indica défice de GH

Ativa o recetor do GLP-1: mais insulina quando a glicose está elevada, menos glucagon, esvaziamento gástrico mais lento, menos apetite

Ativa o recetor do GLP-1: libertação de insulina dependente da glicose, menos glucagon, esvaziamento gástrico mais lento, apetite reduzido; o fragmento de anticorpo mantém-no no sangue durante dias

Ativa o recetor do GLP-1 com um atraso acentuado do esvaziamento gástrico, pelo que o seu efeito principal incide na glicose pós-prandial; reduz também o apetite

A atividade GLP-1 reduz o apetite e a glicose; a atividade adicional no recetor do glucagon aumenta o gasto energético e impulsiona a degradação da gordura hepática

Substitui a hormona amilina que as células beta normalmente libertam com a insulina: abranda o esvaziamento gástrico, suprime o glucagon pós-prandial e reduz o apetite

Ativa os recetores de amilina (complexos recetor de calcitonina + RAMP) no tronco cerebral e no hipotálamo para aumentar a saciedade, reduzir a ingestão alimentar e abrandar o esvaziamento gástrico — relatado como um agonista equilibrado dos recetores de amilina/calcitonina e não fortemente enviesado para a calcitonina…

Ativa os recetores da amilina no tronco cerebral e no hipotálamo para aumentar a saciedade e reduzir a ingestão alimentar, com um efeito de esvaziamento gástrico mais lento

Abranda a divisão das células estaminais formadoras de sangue e atenua a cicatrização mediada pelo TGF-β; é degradado pela ECA, pelo que os inibidores da ECA aumentam várias vezes o seu nível

Atua localmente no revestimento intestinal para impedir que as junções estreitas entre as células se afrouxem, de modo que passem menos fragmentos de glúten e outras moléculas grandes

Bloqueia os recetores nicotínicos da acetilcolina nas células libertadoras de adrenalina, de modo que é libertada menos catecolamina; também reduz a pressão arterial, acalma o coração, melhora a sinalização da insulina e destrói alguns micróbios em estudos animais e celulares

Proposto para entrar nas células e alterar a expressão génica em tecidos imunitários e outros, empurrando as células envelhecidas para um estado mais ativo; o mecanismo assenta em trabalhos de cultura celular e de modelação

Proposto para alterar a atividade génica em células hepáticas e imunitárias ao afrouxar a cromatina condensada; baseado em trabalho em culturas celulares de um só grupo

Relatado como normalizador do número e da função das células T e como inibidor da angiogénese; o alvo molecular não está estabelecido

Uma verdadeira hormona tímica que ajuda as células T a amadurecer e mantém equilibrada a sinalização imunitária; em roedores, atenua também a inflamação e a dor

Alega-se que é neuroprotetora e «nootrópica» — reduzindo a toxicidade do glutamato, o stress oxidativo e a inflamação e apoiando a sobrevivência dos neurónios — mas os componentes ativos não estão identificados

Alegadamente protege e estimula o epitélio pigmentar da retina e os fotorrecetores e melhora o metabolismo retiniano; componentes ativos não identificados

Proposto como estimulador da atividade celular no tecido testicular e hipofisário e como restaurador da produção hormonal em machos envelhecidos através de efeitos na expressão génica; a evidência é in vitro e de um único grupo

Proposto para entrar nas células, ligar-se ao ADN em regiões promotoras de genes e influenciar a expressão de genes envolvidos na sobrevivência dos cardiomiócitos e na atividade dos fibroblastos — demonstrado apenas em trabalhos celulares e em roedores de um só grupo

Proposto como regulador da expressão génica no epitélio brônquico e gástrico — incluindo genes antioxidantes e anti-inflamatórios — através da ligação ao ADN; dados celulares e em roedores de um único grupo

Proposto para se ligar ao ADN em células do epitélio brônquico e alterar a expressão de genes de proliferação, diferenciação e função de mucina/antioxidante; demonstrado em cultura e em roedores por um só grupo

Proposto para regular a expressão génica no endotélio vascular e no músculo liso — e, em trabalhos posteriores, nos neurónios — através da ligação ao ADN; evidência celular e em roedores de um único grupo

Proposto para regular a expressão génica nos hepatócitos e no epitélio intestinal — genes de proliferação, antioxidantes e de desintoxicação — por ligação ao ADN; evidência de um só grupo, em células e roedores

Imita a humanin — liga-se a um complexo de recetores da superfície celular (CNTFR/WSX-1/gp130) e a proteínas pró-apoptóticas intracelulares (Bax, IGFBP-3), protegendo as células do stress e da morte — mas cerca de 1,000 vezes mais potente do que o péptido natural em…

Sinalização citoprotetora e metabólica semelhante à da humanina — reduz a apoptose e o stresse oxidativo, melhora a função mitocondrial e a sensibilidade à insulina em roedores; trabalhos recentes apontam para uma ação hipotalâmica e para efeitos do tipo chaperone…

Relatada como restabelecendo a secreção de melatonina diminuída com a idade, normalizando os ritmos hormonais circadianos, aumentando a atividade das enzimas antioxidantes e, segundo os relatos do grupo, alongando os telómeros — sobretudo de um único grupo de investigação ao longo de quatro décadas

O Klotho de membrana é o correcetor do FGF23 (controlo do fosfato e da vitamina D); o Klotho solúvel atua como hormona — atenuando a sinalização da insulina/IGF-1 e da Wnt, protegendo contra o stress oxidativo e melhorando a função sináptica em animais

Liga-se aos recetores da ativina de tipo II (ActRIIA/B) com ALK4/5/7 e sinaliza através de SMAD2/3 — a mesma via da miostatina, razão pela qual os seus efeitos no músculo são contestados

Degradado no organismo em ciclo-prolilglicina, um dipéptido que o próprio cérebro produz; em roedores aumenta o NGF e o BDNF no hipocampo, protege os neurónios de lesões oxidativas e relacionadas com o amiloide e modula a sinalização do glutamato

Assume-se igual à Semax — aumenta a sinalização do BDNF e do NGF no cérebro, modula a expressão génica após isquemia e atenua a degradação das encefalinas — com as proteções terminais destinadas a retardar a degradação enzimática

Assume-se idêntico à Selank — modulação da sinalização relacionada com o GABA, inibição das enzimas que degradam as encefalinas e alterações na expressão de genes imunitários e inflamatórios — com as proteções terminais destinadas a retardar a degradação enzimática

Propõe-se que entre nas células e se ligue ao ADN/histonas para deslocar a expressão génica no sentido da sobrevivência e reparação neuronais, e que apoie a regeneração de nervos lesionados — demonstrado apenas em roedores e em cultura celular por um único grupo

Estabiliza os microtúbulos dentro dos neurónios ao interagir com proteínas de ligação às extremidades dos microtúbulos, o que, em células e animais, reduz o emaranhado de tau, protege as sinapses e melhora a sobrevivência sob stress

Ativa os recetores de orexina OX1R e OX2R em circuitos cerebrais promotores da vigília para manter o estado de alerta, suprimir o sono REM e aumentar o apetite, o impulso de recompensa e o tónus simpático

Atua no hipotálamo e no tronco cerebral para suprimir a ingestão alimentar independentemente da leptina, aumenta a tensão arterial e o tónus simpático, melhora o controlo da glicose em roedores e aumenta o comportamento de tipo ansioso — através de um recetor que ainda…

Proposto, por analogia com o resto da família, para entrar nas células da parede da bexiga e modular a expressão génica no sentido da função e da reparação normais do tecido; nenhuma experiência publicada demonstra isto para o próprio Vesilute

Ativa o recetor da kisspeptin (KISS1R, anteriormente GPR54) nos neurónios hipotalâmicos da GnRH, o que liberta GnRH e, portanto, LH e FSH a partir da hipófise

Estimula inicialmente e depois dessensibiliza os recetores de GnRH da hipófise, desligando a LH/FSH e, com isso, a testosterona ou o estrogénio até níveis de castração/pós-menopausa em 2–4 semanas

Após um pico inicial, ocupa continuamente os recetores hipofisários da GnRH e dessensibiliza-os, suprimindo a LH/FSH e, assim, a testosterona ou os estrogénios até níveis de castração/pós-menopausa

Bloqueia de forma competitiva os recetores hipofisários da GnRH, de modo que a LH e a FSH descem em poucas horas, sem pico inicial e com reversão rápida quando é suspenso

Bloqueia de forma competitiva os recetores hipofisários da GnRH, suprimindo a LH (e, em menor grau, a FSH) em horas, sem efeito de arranque, reversível em 1–2 dias após a suspensão

Ativa seletivamente os recetores V2 da vasopressin: no rim, concentra a urina e retém água; nos vasos sanguíneos, liberta o fator de von Willebrand e o fator VIII armazenados

Ativa os recetores V1a (constrição dos vasos sanguíneos, circuitos sociais cerebrais), os recetores V1b (libertação hipofisária de ACTH) e os recetores V2 (retenção de água no rim, libertação de vWF)

Após uma breve estimulação, dessensibiliza os recetores hipofisários da GnRH e suprime a LH/FSH, levando o estrogénio (ou a testosterona) a níveis pós-menopáusicos/pré-pubertários

Reativa a via do apetite MC4R no hipotálamo que está interrompida a jusante da leptina na obesidade por POMC, PCSK1, LEPR e síndrome de Bardet-Biedl, reduzindo a fome e o peso corporal

Ativa os recetores da melanocortina MC1R (pigmentação da pele, anti-inflamatório), MC3R e MC4R (apetite, equilíbrio energético, função sexual) e MC5R (glândulas sebáceas e exócrinas)

Uma "matriquina" — um fragmento de uma proteína da matriz que sinaliza aos fibroblastos que produzam mais colagénio, fibronectina e glicosaminoglicanos, como se estivesse a reparar uma ferida

Propõe-se que o pal-GHK sinalize a reconstrução do colagénio e da matriz; propõe-se que o pal-GQPR atenue a produção cutânea do mensageiro inflamatório interleucina-6, que de outro modo acelera a degradação da matriz

Proposto como competidor do SNAP-25 no complexo SNARE que as terminações nervosas usam para libertar acetilcolina, reduzindo ligeiramente o sinal muscular que forma as rugas de expressão — uma versão muito mais ténue e reversível do que faz a toxina botulínica

Proposto como bloqueador do recetor nicotínico da acetilcolina do tipo muscular, do lado muscular da junção, de modo que o músculo responde menos aos sinais nervosos — o lado oposto da junção ao dos péptidos do tipo Argireline

Proposto para ativar os recetores de encefalina (opioides) nas terminações nervosas, o que reduz a entrada de cálcio e, assim, a quantidade de acetilcolina libertada na junção neuromuscular

Inibe de forma reversível a tirosinase, abrandando a produção de nova melanina, de modo que o pigmento existente esbate com a renovação normal da pele — sem destruir as células pigmentares

Impede o CXXC5 de se ligar ao Dishevelled, removendo um travão natural da sinalização Wnt/β-catenina nos folículos pilosos e na pele, o que em ratinhos reativa o crescimento folicular e a formação de pelo induzida por feridas

O ligando do próprio organismo para o recetor dos secretagogos da hormona do crescimento (GHS-R1a): desencadeia a libertação de GH pela hipófise, estimula o apetite através do hipotálamo, acelera o esvaziamento gástrico e aumenta a glicose no sangue ao conter a insulina

Sinaliza ao cérebro a quantidade de gordura corporal existente; quando a leptina está muito baixa (inanição, lipodistrofia, défice genético), a sua reposição restabelece o controlo do apetite, o metabolismo basal, as hormonas reprodutivas e a sensibilidade à insulina — quando a leptina é…

O Pro-Hyp e o Hyp-Gly absorvidos parecem atuar como sinais para fibroblastos e condrócitos, aumentando a síntese de colagénio, elastina e proteoglicanos; fornece também glicina e prolina como blocos de construção

Fragmentos diferentes fazem coisas diferentes: alguns inibem a ACE (enzima da pressão arterial), outros estimulam a insulina e o GLP-1, outros atuam como péptidos opioides fracos ou antimicrobianos; o GMP é uma fonte proteica sem fenilalanina

IPP/VPP inibem a ACE; as casomorphins são agonistas fracos dos recetores opioides; os CPP ligam o cálcio; a α-casozepine liga-se aos recetores GABA-A in vitro (de tipo benzodiazepínico)

Liga-se a histonas desacetiladas e inibe a acetilação das histonas nos núcleos celulares (um travão epigenético), inibe a acetilação das histonas nucleares e a sinalização das integrinas; também relatado que reduz a expressão da HMG-CoA redutase

Frações que inibem a ACE e a DPP-4 in vitro, modulam o metabolismo lipídico (péptidos derivados da β-conglicinina reduzem a gordura hepática em roedores) e funcionam como fontes de aminoácidos de absorção rápida para o músculo

O colagénio marinho atua como os outros péptidos de colagénio (sinalização do Pro-Hyp / Hyp-Gly para os fibroblastos); as frações de FPH inibem a ACE, modulam os ácidos biliares e podem melhorar o metabolismo da glicose — sobretudo dados em animais

Tamponam o ácido, quelam metais, neutralizam carbonilos e aldeídos reativos e (a anserine) resistem à degradação pela carnosinase sérica melhor do que a carnosine, pelo que podem levar atividade de HCD aos tecidos

Uma "matriquina" — um fragmento que imita um pedaço de colagénio degradado e sinaliza aos fibroblastos que produzam novo colagénio, fibronectina e ácido hialurónico

Relatado como atenuando a produção de interleucina-6 (IL-6), um mensageiro inflamatório que aumenta com a idade e a exposição aos UV e impulsiona a degradação do colagénio

Concebido para imitar a parte da trombospondina-1 que ativa o TGF-β latente, o principal fator de crescimento que indica aos fibroblastos que produzam colagénio; alega-se também que inibe as MMP que degradam o colagénio

Relatado como inibindo localmente a enzima de conversão da angiotensina (ECA), melhorando a microcirculação e a drenagem de líquidos sob os olhos, e como reduzindo a glicação do colagénio

GHK: sinaliza a reparação pelos fibroblastos e liga-se ao cobre já presente na pele; GPO: atua como "bloco de construção" do colagénio e como sinal matriquina para os fibroblastos

Relatado como atrasando a senescência celular em fibroblastos e queratinócitos e como aumentando as proteínas da matriz relacionadas com a firmeza; promovido como péptido "reafirmante" e "antienvelhecimento"

Ativa o MC1R nos melanócitos para aumentar a melanina (sobretudo a eumelanina castanho-negra) e, na mesma via, atenua a sinalização inflamatória e apoia as respostas de reparação do ADN

Ambos reduzem a produção de melanina a montante da tirosinase: o oligopeptide-68 ao diminuir o MITF (o interruptor mestre dos genes do pigmento); o nonapeptide-1 ao impedir a ligação da α-MSH ao seu recetor

Os péptidos destinam-se a ancorar e nutrir o folículo (proteínas da matriz, microcirculação); os parceiros vegetais (apigenin, oleanolic acid; biochanin A) destinam-se a reduzir a formação de DHT e a inflamação em torno do folículo

O EGF impulsiona a proliferação e a migração de queratinócitos e fibroblastos através do recetor do EGF; o bFGF impulsiona a proliferação de fibroblastos, a síntese de colagénio e o crescimento de novos vasos sanguíneos através dos recetores do FGF

Liga-se ao recetor humano de GLP-1 e imita a hormona intestinal GLP-1 — libertação de insulina dependente da glicose, menos glucagina, esvaziamento gástrico mais lento, menor apetite — mas resiste à enzima que destrói o GLP-1 em minutos

A TRH diz à hipófise para libertar TSH (e prolactina); no cérebro atua como neuromodulador que aumenta o estado de alerta, a atividade motora e a atividade cerebelosa — o taltirelin foi concebido para aproveitar os efeitos cerebrais com efeito mínimo sobre a tiroide

Administrado como um pulso diário único, ativa brevemente o recetor PTH1 nas células ósseas, o que estimula os osteoblastos (células formadoras de osso) mais do que os osteoclastos — o oposto do que faz uma PTH continuamente elevada

Ativa o mesmo recetor PTH1 que a teriparatide, mas liga-se preferencialmente a uma conformação do recetor de curta duração, produzindo um sinal mais breve que favorece a formação óssea com menos reabsorção óssea e menos libertação de cálcio

Liga-se aos recetores da calcitonina nos osteoclastos e trava a reabsorção óssea em minutos; aumenta também a excreção renal de cálcio e tem um efeito analgésico central distinto

Ativa os recetores da somatostatina (sobretudo SSTR2, também SSTR5) para desligar a secreção de hormona do crescimento, de muitas hormonas intestinais e de péptidos tumorais, e para abrandar a motilidade intestinal e o fluxo sanguíneo esplâncnico

Ativa os recetores da somatostatina SSTR2 e SSTR5 para suprimir a secreção de hormona do crescimento e de hormonas intestinais/tumorais e para abrandar o crescimento dos tumores neuroendócrinos

Ativa quatro dos cinco recetores da somatostatina (SSTR1, 2, 3 e sobretudo SSTR5) para suprimir a ACTH dos tumores hipofisários corticotróficos e a GH dos tumores somatotróficos que respondem mal ao octreotide ou ao lanreotide

Ativa o recetor do glucagon nas células hepáticas, desencadeando a libertação da glicose armazenada (glicogenólise) e a produção de nova glicose; eleva a glicemia em 10–15 minutos, desde que existam reservas de glicogénio hepático

Liga-se ao recetor da insulina (uma tirosina cinase) nas células musculares, adiposas e hepáticas, impulsionando a captação e o armazenamento de glicose, desligando a produção hepática de glicose e a degradação de gordura, e promovendo a síntese proteica — o principal sinal anabólico e…

Ativa o recetor B dos péptidos natriuréticos (NPR-B) nas células da cartilagem da placa de crescimento, aumentando o cGMP, o que desliga a sinalização hiperativa FGFR3–MAPK que trava o crescimento ósseo na acondroplasia

Ativa os recetores GC-C na superfície do revestimento intestinal, aumentando o cGMP, o que impulsiona cloreto e bicarbonato (e, portanto, água) para o lúmen intestinal, amolecendo as fezes e acelerando o trânsito, enquanto o cGMP que sai das células acalma…

Liga-se diretamente à trombina em dois locais e impede-a de formar fibrina; a trombina cliva depois lentamente o péptido, pelo que o bloqueio é de curta duração e reversível

Ocupa de forma reversível o recetor plaquetário da glicoproteína IIb/IIIa, impedindo que o fibrinogénio una as plaquetas entre si — o passo final comum da agregação plaquetária

Liga-se à proteína viral gp41 enquanto esta está a meio da fusão com uma célula, bloqueando-a no estado aberto para que o vírus não consiga entrar

Bloqueia os canais de cálcio dependentes de voltagem do tipo N (CaV2.2) nos terminais dos nervos da dor na medula espinal, impedindo a libertação de neurotransmissores da dor

Bloqueia competitivamente o recetor B2 da bradicinina, para que o excesso de bradicinina produzido numa crise de AEH não torne os vasos sanguíneos permeáveis

Ativa a guanilato ciclase C no revestimento intestinal, aumentando o cGMP, o que leva cloreto e água para o intestino e amolece as fezes; o cGMP também atenua os nervos da dor visceral

Ativa o recetor A dos péptidos natriuréticos, aumentando o cGMP, o que dilata artérias e veias, baixa as pressões de enchimento e promove a perda de sal e água pelo rim

Liga-se à ciclofilina no interior dos linfócitos T; o complexo bloqueia a calcineurina, pelo que os linfócitos T não conseguem ativar a IL-2 e outros genes de ativação

Na presença de cálcio, insere a sua cauda de ácido gordo na membrana celular bacteriana, forma agregados e deixa sair iões, matando a célula rapidamente sem a lisar

O átomo de boro liga-se de forma reversível ao local ativo do proteassoma 26S (sobretudo a subunidade β5 "tipo quimotripsina"), impedindo as células de eliminar proteínas indesejadas; as células de mieloma, que produzem enormes quantidades de proteína de anticorpo, não conseguem lidar…

Péptidos catiónicos que perturbam as membranas microbianas (em parte através da ligação ao lípido II, precursor da parede celular) e que também sinalizam ao sistema imunitário, recrutando e ativando células imunitárias

Um péptido de ação semelhante a um detergente que se insere nas membranas celulares e as lisa — isto está na base tanto da sua atividade antimicrobiana/anticancerígena em laboratório como da sua toxicidade e da dor que provoca

Péptidos catiónicos que se ligam às membranas microbianas e as perturbam, e que sequestram o ferro de que as bactérias necessitam; a proteína de origem também modula a imunidade

Péptido catiónico que perturba as membranas e permeabiliza as membranas bacterianas, conferindo atividade ampla e baixa tendência para selecionar resistências

Péptido catiónico ativo sobre membranas, com atividade antibacteriana e antifúngica, aplicado topicamente em indicações cutâneas e no local de inserção de cateteres

Liga-se ao lípido II (o componente de construção da parede celular bacteriana), bloqueando a síntese da parede e usando o lípido II como ponto de ancoragem para abrir poros na membrana

Forma canais iónicos diméricos, unidos cabeça com cabeça, na membrana bacteriana, que deixam passar Na⁺/K⁺ e colapsam os gradientes iónicos de que a célula necessita

A sua carga positiva liga-se ao lípido A do lipopolissacárido na membrana externa das Gram-negativas, perturbando-a, bem como a membrana interna, e matando a célula

Reproduz o local ativo da timopoietina, promovendo a maturação e a regulação dos linfócitos T — um modulador imunitário "bidirecional"

Pensa-se que desvia a resposta imunitária do ataque à mielina — induzindo células T reguladoras/anti-inflamatórias e atuando como chamariz semelhante à proteína básica da mielina

Liga-se ao recetor semelhante ao recetor da calcitonina emparelhado com RAMP2 ou RAMP3, aumenta o cAMP, dilata os vasos sanguíneos e — sobretudo — estabiliza a barreira entre o sangue e os tecidos

Ativa o recetor APJ para aumentar a contratilidade cardíaca sem elevar muito o custo em oxigénio, dilatar os vasos sanguíneos através do óxido nítrico e contrariar o braço da angiotensin II do sistema renina–angiotensina

Atua sobretudo no recetor Mas para contrariar a angiotensin II: dilata os vasos, reduz a fibrose e a inflamação e limita a proliferação celular

Ativa o recetor RXFP1 para dilatar os vasos sanguíneos, aumentar o fluxo sanguíneo para o rim e suprimir a fibrose — uma hormona que remodela o tecido conjuntivo

A urocortin 1 ativa ambos os recetores do CRF (CRF-R1 e R2); as urocortins 2 e 3 atuam seletivamente no CRF-R2, o que no coração e nos vasos significa vasodilatação e aumento da contratilidade em vez de uma resposta de stress

Atua em três recetores acoplados à proteína G (GalR1–3), sobretudo inibitórios: acalma a atividade neuronal, suprime a libertação de insulina, atenua a sinalização da dor e limita a propagação das convulsões

Atua nos recetores da família Y: através do Y1 e do Y5 no hipotálamo é o estimulante do apetite mais potente do organismo; através do Y1 nos vasos sanguíneos causa constrição; através do Y2 atua como travão pré-sináptico, e na amígdala promove a resiliência ao stress

Ativa o recetor NK1 para transmitir sinais de dor na medula espinal, desencadear inflamação neurogénica nos tecidos, dilatar os vasos e acionar o reflexo do vómito no tronco cerebral

Atua no recetor CLR/RAMP1 para produzir a vasodilatação microvascular mais potente conhecida em humanos e para transmitir e sensibilizar a sinalização da dor trigeminal — o mecanismo central da enxaqueca

Atua em cinco recetores (SSTR1–5) para inibir a secreção de forma quase universal — hormona do crescimento, TSH, insulina, glucagon, gastrina e enzimas pancreáticas — e para reduzir o fluxo sanguíneo esplâncnico

Libertada pelas células S do duodeno quando chega ácido; indica ao pâncreas que liberte um fluido rico em bicarbonato e ao estômago que liberte gastrina em pessoas com gastrinoma — a base das suas utilizações diagnósticas

Libertada pelas células I do duodeno após uma refeição rica em gordura ou proteína; contrai a vesícula biliar, estimula a secreção de enzimas pancreáticas, abranda o esvaziamento do estômago e sinaliza saciedade ao cérebro através do nervo vago

Libertado pelas células L da parte inferior do intestino após a ingestão de alimentos, em proporção das calorias; o PYY3-36 atua nos recetores Y2 do hipotálamo, do tronco cerebral e dos nervos vagais para reduzir o apetite e abrandar o trânsito intestinal

Imita a hormona intestinal GLP-2: espessa e alonga o revestimento intestinal, aumenta o fluxo sanguíneo e a absorção de nutrientes e abranda o trânsito — pelo que pessoas com intestino muito curto absorvem mais daquilo que comem e precisam de menos alimentação intravenosa

Ativa tanto o recetor do GLP-1 (comer menos, mais insulina) como o recetor do glucagon (maior gasto energético, mais queima de gordura no fígado) — uma combinação que reduz o peso mais do que a supressão do apetite isolada e melhora o fígado…

Libertada com cada pulso de insulina após uma refeição; abranda o esvaziamento do estômago, suprime o glucagon e sinaliza saciedade através do tronco cerebral — a "terceira hormona das células beta" que atenua a subida da glicose após a refeição

Libertados quando o coração é distendido por excesso de volume sanguíneo ou de pressão; atuam no rim para excretar sódio e água, relaxam os vasos sanguíneos e desligam os sistemas renina–angiotensina–aldosterona e simpático — a própria…

O vasoconstritor mais potente que o organismo produz: um sinal local que contrai os vasos sanguíneos, espessa as suas paredes ao longo do tempo e promove a fibrose — hiperativo na hipertensão pulmonar, na hipertensão resistente e em algumas doenças renais

Um mediador inflamatório local: dilata os vasos sanguíneos, faz os capilares perder fluido (edema), ativa os nervos da dor e causa tosse e constrição das vias aéreas — útil na defesa dos tecidos, nocivo quando produzido em excesso, como no angioedema hereditário

Os mensageiros semelhantes à morfina do próprio organismo: libertados por neurónios e pela hipófise para atenuar os sinais de dor, amortecer a resposta ao stress, moldar a recompensa e o humor e regular o intestino, a respiração e a libertação de hormonas — atuando nos mesmos recetores que…

Não atua no recetor do IGF-1; parece normalizar o desenvolvimento sináptico e atenuar a neuroinflamação, com efeitos na microglia, nos astrócitos e na morfologia dendrítica em modelos de Rett — recetor exato desconhecido

Aumenta a captação celular de zinco e atua em vias dependentes do zinco; ativa respostas antioxidantes do Nrf2; modula a sinalização da dopamina e do apetite em roedores; recentemente descrito como modulador do canal de cloreto CLIC1

Inibe de forma potente e seletiva as enzimas dos neutrófilos elastase e proteinase 3, limitando a destruição dos tecidos; tem também ações antimicrobianas, anti-inflamatórias (atenuação do NF-κB) e imunomoduladoras

Liga-se seletivamente à superfície das células de glioma e de vários outros tumores — o alvo é geralmente atribuído a um complexo da metaloproteinase de matriz-2 e a componentes de canais de cloreto — e transporta o que lhe estiver ligado (um corante fluorescente, um…

Bloqueiam os canais iónicos sensíveis ao ácido (ASIC1a e ASIC1b) em vez dos recetores opioides, produzindo em roedores uma analgesia que a naloxone não reverte

Cada família bloqueia ou modula um canal iónico ou recetor específico com uma precisão invulgar — recetores nicotínicos (α), canais de sódio dependentes de voltagem (μ), canais de cálcio (ω), transporte de noradrenalina (χ) — razão pela qual são as…

Bloqueia seletivamente os canais de potássio de pequena condutância ativados pelo cálcio (canais SK, principalmente SK2/KCa2.2), suprimindo a pós-hiperpolarização que normalmente limita a descarga repetitiva em neurónios e noutras células excitáveis

Atuam na família de recetores da bombesin — principalmente o recetor do GRP (BB2/GRPR) e o recetor da neuromedin B (BB1) — que, na fisiologia normal, promove a libertação de gastrina, a motilidade intestinal, a saciedade e o prurido, e que está fortemente sobre-expresso em vários…

Inibidor direto da trombina, bivalente e essencialmente irreversível — uma extremidade ocupa o sítio ativo da trombina, a outra o seu exossítio de ligação ao fibrinogénio — bloqueando a formação do coágulo sem necessitar de antitrombina e sem ser neutralizado pelo…

A crotalphine produz analgesia de longa duração em roedores ao ativar recetores opioides periféricos (kappa e delta) e ao envolver a sinalização canabinoide; a crotamine é uma toxina muscular que, por acaso, é também um péptido eficiente na penetração celular e…

O Hi1a é um inibidor potente e seletivo do canal iónico sensível ao ácido 1a (ASIC1a), o canal que desencadeia a morte celular quando o pH tecidular desce durante a perda de irrigação sanguínea; o ProTx-II é um inibidor potente do canal de sódio dependente de voltagem…

Fortemente catiónicos e anfipáticos — ligam-se às membranas bacterianas aniónicas e ao lipopolissacarídeo, permeabilizam a membrana e matam rapidamente; a mesma química física torna-os citotóxicos para células de mamífero e eritrócitos em concentrações mais…

O péptido liga-se ao recetor da somatostatina do subtipo 2 (SSTR2) nas células de tumores neuroendócrinos e é internalizado; o Ga-68 emite positrões que uma câmara PET deteta, enquanto o Lu-177 emite partículas beta de curto alcance que irradiam o tumor a partir…

Liga-se ao SSTR2 (e, em menor grau, ao SSTR5) nas células de tumores neuroendócrinos; o radiometal acoplado permite obter imagens ou irradiá-las

A cabeça Glu-ureia-Lys liga-se ao local ativo do PSMA, uma enzima sobre-expressa à superfície da maioria das células de cancro da próstata; o complexo é internalizado e o isótopo acoplado permite obter imagens (Ga-68) ou irradiar (Lu-177) a célula

Liga-se ao SSTR2 (e ao SSTR5) nas células de tumores neuroendócrinos; os raios gama do índio-111 são detetados por uma câmara gama às 4 e às 24 horas

Liga-se ao SSTR2 sem o ativar nem internalizar; como os antagonistas reconhecem muito mais conformações do recetor do que os agonistas, ligam-se muito mais moléculas por célula tumoral, o que proporciona mais radiação ou uma imagem mais nítida

Liga-se à FAP, uma protease à superfície dos fibroblastos associados ao cancro no estroma da maioria dos tumores sólidos (e em alguns tecidos fibróticos e inflamados); o isótopo permite obter imagens ou irradiar o tecido de suporte do tumor, e não as células…

RGD é a sequência de três aminoácidos que as proteínas da matriz extracelular usam para se fixarem aos recetores de integrina; os péptidos RGD cíclicos ligam-se à integrina αvβ3 (e αvβ5) nos vasos sanguíneos tumorais e em algumas células tumorais, bloqueando-as (cilengitide) ou…

Liga-se ao recetor do GLP-1, expresso em densidade extremamente elevada nos insulinomas (e nas células beta pancreáticas normais), e é internalizado; o isótopo permite a uma câmara PET ou SPECT encontrar tumores frequentemente com menos de 1 cm e invisíveis na…

Os grupos de manose do tilmanocept ligam-se ao CD206 (o recetor da manose) nos macrófagos e nas células dendríticas dentro dos gânglios linfáticos, pelo que fica retido nos primeiros gânglios ("sentinela") que drenam um tumor

Liga-se ao recetor de quimiocinas CXCR4, sobre-expresso em muitos cancros hematológicos (mieloma, linfoma, leucemia), alguns tumores sólidos, adenomas suprarrenais produtores de aldosterona e células imunitárias ativadas; o isótopo permite obter imagens ou…

Liga-se aos recetores de GnRH da hipófise de forma muito mais duradoura do que a GnRH natural; um breve pico de LH/FSH é seguido de dessensibilização dos recetores e de uma supressão sustentada da produção de testosterona ou de estrogénio

A estimulação contínua do recetor de GnRH dessensibiliza a hipófise, suprimindo a LH/FSH e, consequentemente, a produção de testosterona ou de estrogénio após um pico inicial

A estimulação contínua de baixo nível do recetor de GnRH a partir de um reservatório de hidrogel dessensibiliza a hipófise e suprime a LH, a FSH e os esteroides sexuais durante um ano inteiro

Bloqueia diretamente os recetores de GnRH da hipófise, pelo que a LH, a FSH e a testosterona descem em poucos dias, sem pico inicial

Clivado lentamente no organismo em lysine-vasopressin, que contrai as artérias esplâncnicas (intestinais) através dos recetores V1, baixando a pressão portal e redirecionando o sangue para os rins

Ativa os recetores de oxytocin do útero tal como a oxytocin, mas resiste à degradação, pelo que uma dose única mantém o útero contraído durante uma hora ou mais após o parto

Impede a oxytocin de se ligar ao seu recetor no músculo uterino, baixando o cálcio intracelular e reduzindo a frequência das contrações

A CRH estimula os corticotrofos da hipófise a libertar ACTH; a ACTH(1-24) estimula o córtex suprarrenal (recetor MC2) a libertar cortisol — cada um é usado para testar o elo seguinte da cadeia

Ativa os recetores AT1 no músculo dos vasos sanguíneos para contrair as artérias e elevar a pressão arterial; também estimula a libertação de aldosterona e de vasopressin e a ativação simpática

Ativa o recetor do GLP-1 para aumentar a libertação de insulina dependente da glicose, suprimir o glucagon, atrasar o esvaziamento gástrico e reduzir o apetite; o transportador Fc prolonga a semivida, permitindo uma administração semanal ou menos frequente

Agonismo padrão do recetor do GLP-1 (libertação de insulina dependente da glicose, menos glucagon, esvaziamento gástrico mais lento, redução do apetite), com a fusão com albumina a conferir uma semivida de cerca de cinco dias

Liga-se à proteína C3 do complemento e ao seu fragmento C3b, bloqueando as três vias de ativação do complemento no seu ponto de convergência

Liga-se ao C5 do complemento em dois locais, impedindo a sua clivagem em C5a e C5b e travando assim a formação do complexo de ataque à membrana que lesa a junção neuromuscular

Bloqueia o recetor do GLP-1, atenuando o pico exagerado de insulina que provoca hipoglicemia após as refeições em pessoas submetidas a bypass gástrico

Inibem de forma não competitiva a β-(1,3)-D-glucano sintase, uma enzima de que os fungos necessitam para construir a parede celular e que os humanos não possuem, provocando a lise da célula fúngica

Ligam-se à extremidade D-alanil-D-alanina dos precursores do peptidoglicano, bloqueando fisicamente as enzimas que constroem a parede celular bacteriana; os lipoglicopéptidos ancoram-se ainda à membrana e perturbam-na

Ativa os recetores opioides kappa nos nervos sensitivos periféricos e nas células imunitárias para suprimir a sinalização do prurido e a inflamação, quase sem entrar no cérebro, evitando assim a sedação, a euforia e a disforia dos opioides de ação central

Imita a hepcidina, a hormona hepática que controla o ferro: desencadeia a degradação da ferroportina, retendo o ferro nas células intestinais e nos macrófagos, o que reduz o ferro disponível para a medula óssea e trava assim a sobreprodução de glóbulos vermelhos

Bloqueia o recetor CXCR4 nas células estaminais hematopoiéticas, quebrando a "âncora" CXCL12 (SDF-1) que as retém na medula óssea, de modo que passam para o sangue, onde podem ser colhidas

Apresenta um péptido associado ao melanoma ao sistema imunitário num depósito fortemente adjuvado, para que se expandam as células T CD8+ "assassinas" específicas para células de melanoma portadoras de gp100

Expande as células T CD8+ específicas para HER2 para que possam reconhecer e matar células residuais de cancro da mama que expressam HER2 após cirurgia e quimioterapia

Apresenta um fragmento de telomerase às células T auxiliares (CD4+), que por sua vez apoiam respostas CD8+ contra as células positivas para telomerase encontradas na maioria dos cancros; o mesmo péptido tem também propriedades anti-inflamatórias diretas e de penetração celular…

Induz respostas de células T CD8+ e CD4+ e de anticorpos contra a survivina, uma proteína que bloqueia a morte celular e é fortemente expressa pelo glioblastoma e por muitos outros cancros, mas está quase ausente dos tecidos adultos normais

Imuniza o doente contra o seu próprio EGF para que os anticorpos removam o EGF circulante e privem os tumores dependentes de EGFR do seu sinal de crescimento — uma estratégia de "privação de ligando" mediada por anticorpos, não uma vacina de células T

Vacina contra muitos antigénios tumorais em simultâneo, para que a perda de um único antigénio não permita ao tumor escapar, com pré-tratamento com ciclofosfamida destinado a depletar primeiro as células T reguladoras

Induz células T contra a proteína KRAS mutada específica que impulsiona o tumor do doente — um alvo verdadeiramente específico do tumor, uma vez que a mutação não existe nos tecidos normais

Vacina cada doente contra as mutações específicas do seu próprio tumor, pelo que os alvos são sequências que não existem em nenhum tecido normal e às quais o sistema imunitário não foi tornado tolerante

Fornece apenas as partes de um alergénio reconhecidas pelas células T, deliberadamente demasiado curtas para serem ligadas de forma cruzada pela IgE nos mastócitos, para que o sistema imunitário possa ser reeducado no sentido da tolerância sem desencadear uma reação alérgica

Fornece o epítopo do autoantigénio em condições concebidas para induzir células T reguladoras em vez de efetoras, com o objetivo de desligar o ataque autoimune específico mantendo intacto o resto do sistema imunitário

Liga-se de forma reversível à albumina, de modo que apenas uma pequena fração circula livre em cada momento, o que confere a uma única injeção por semana atividade basal sobre o recetor da insulina

A fusão com Fc confere à molécula de insulina um tempo de circulação semelhante ao de um anticorpo, pelo que uma única injeção semanal proporciona atividade basal plana sobre o recetor da insulina

Ativa o recetor GLP-2 no intestino para aumentar a altura das vilosidades, a superfície da mucosa e a absorção de nutrientes, permitindo às pessoas com nutrição intravenosa reduzi-la

Ativa o recetor GLP-2 intestinal para expandir a superfície absortiva da mucosa, reduzindo a nutrição e os fluidos intravenosos de que as pessoas com síndrome do intestino curto necessitam

A atividade GLP-1 suprime o apetite e melhora o controlo da glicose, enquanto a atividade sobre o recetor do glucagon aumenta o gasto energético e retira gordura do fígado

Ambos ativam o recetor GLP-1 para aumentar a libertação de insulina dependente da glicose, suprimir o glucagon, abrandar o esvaziamento gástrico e reduzir o apetite; diferem quase exclusivamente na duração da ação

Liga-se à PCSK9 em circulação e impede-a de degradar os recetores de LDL, pelo que o fígado remove mais colesterol LDL do sangue

O péptido lipofílico transporta rapidamente o melphalan para o interior das células, onde as aminopeptidases o clivam e retêm no interior uma concentração elevada do agente alquilante ativo — sobretudo nas células de mieloma, ricas nessas enzimas

O péptido Angiopep-2 liga-se ao LRP1 no endotélio dos capilares cerebrais e é transportado através da barreira hematoencefálica por transcitose mediada por recetor, levando consigo a sua carga de quimioterapia

O fecho do anel fixa a forma do péptido, esconde o seu esqueleto das proteases e reduz a sua superfície polar — o que confere uma ligação ao alvo semelhante à das proteínas, com estabilidade semelhante à de um fármaco e, em alguns casos, absorção oral