Bibliothèque de peptides

Augmente le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) et d'autres signaux trophiques, module le renouvellement de la dopamine et de la sérotonine, et atténue l'expression des gènes inflammatoires après une lésion cérébrale — sans l'effet hormonal de l'ACTH sur le cortisol

Semble moduler la signalisation du récepteur GABA-A, ralentir la dégradation des enképhalines cérébrales et modifier l'équilibre de la sérotonine et des cytokines inflammatoires — produisant une réduction de l'anxiété sans sédation dans des études animales et de petites études chez l'humain

Rapporté comme se liant au facteur de croissance des hépatocytes (HGF) et amplifiant fortement la signalisation via son récepteur c-Met, favorisant la formation de nouvelles synapses dans l'hippocampe

Censé imiter les actions des facteurs neurotrophiques (facteur de croissance nerveuse, BDNF, CNTF) — soutenant la survie des neurones, réduisant l'inflammation et les dommages excitotoxiques après une lésion — bien qu'aucun composant actif unique n'ait été identifié

Rapporté comme augmentant l'expression de BDNF dans le cerveau et inhibant la branche de signalisation LIF/STAT du CNTF, favorisant la formation de nouveaux neurones et les taux de protéines synaptiques sans les effets indésirables du facteur de croissance qu'est le CNTF lui-même

Incertain

Présenté comme neuroprotecteur et « nootrope » — réduisant la toxicité du glutamate, le stress oxydatif et l'inflammation et favorisant la survie des neurones — mais les composants actifs ne sont pas identifiés

Dégradé dans l'organisme en cycloprolylglycine, un dipeptide que le cerveau fabrique lui-même ; chez les rongeurs, il augmente le NGF et le BDNF dans l'hippocampe, protège les neurones des lésions oxydatives et liées à l'amyloïde et module la signalisation du glutamate

Supposé identique à Semax — augmente la signalisation BDNF et NGF dans le cerveau, module l'expression des gènes après une ischémie et freine la dégradation des enképhalines — les coiffes d'extrémité visant à ralentir la dégradation enzymatique

Supposé identique à Selank — modulation de la signalisation liée au GABA, inhibition des enzymes dégradant les enképhalines et modifications de l'expression des gènes immunitaires et inflammatoires — les coiffes visant à ralentir la dégradation enzymatique

Stabilise les microtubules à l'intérieur des neurones en interagissant avec les protéines de liaison aux extrémités des microtubules, ce qui, in vitro et chez l'animal, réduit l'enchevêtrement de tau, protège les synapses et améliore la survie sous stress

Active les récepteurs de l'orexine OX1R et OX2R sur les circuits cérébraux favorisant l'éveil pour maintenir la vigilance, supprimer le sommeil paradoxal et augmenter l'appétit, la motivation liée à la récompense et le tonus sympathique

Bloque les canaux calciques voltage-dépendants de type N (CaV2.2) sur les terminaisons des nerfs de la douleur dans la moelle épinière, stoppant la libération des neurotransmetteurs de la douleur

Agit sur trois récepteurs couplés aux protéines G (GalR1–3), principalement inhibiteurs : elle calme la décharge neuronale, supprime la libération d'insuline, atténue la signalisation de la douleur et limite la propagation des crises

Agit sur les récepteurs de la famille Y : via Y1 et Y5 dans l'hypothalamus, c'est le plus puissant stimulant de l'appétit de l'organisme ; via Y1 sur les vaisseaux sanguins, il les contracte ; via Y2, il agit comme un frein présynaptique, et dans l'amygdale il favorise la résilience au stress

Active le récepteur NK1 pour transmettre les signaux douloureux dans la moelle épinière, déclencher une inflammation neurogène dans les tissus, dilater les vaisseaux et commander le réflexe du vomissement dans le tronc cérébral

Agit sur le récepteur CLR/RAMP1 pour produire la vasodilatation microvasculaire la plus puissante connue chez l'être humain, et pour transmettre et sensibiliser la signalisation douloureuse trigéminale — le mécanisme central de la migraine

Les messagers de type morphinique propres à l'organisme : libérés par les neurones et l'hypophyse pour atténuer les signaux de douleur, émousser la réponse au stress, façonner la récompense et l'humeur, et réguler l'intestin, la respiration et la libération d'hormones — agissant sur les mêmes récepteurs que…

N'agit pas sur le récepteur de l'IGF-1 ; semble normaliser le développement synaptique et atténuer la neuro-inflammation, avec des effets sur la microglie, les astrocytes et la morphologie dendritique dans les modèles de Rett — récepteur exact inconnu

Augmente la captation cellulaire du zinc et agit sur des voies dépendantes du zinc ; active les réponses antioxydantes Nrf2 ; module la signalisation de la dopamine et de l'appétit chez les rongeurs ; récemment décrit comme modulateur du canal chlorure CLIC1

Bloquent les canaux ioniques sensibles à l'acide (ASIC1a et ASIC1b) plutôt que les récepteurs opioïdes, produisant chez les rongeurs une analgésie que la naloxone n'inverse pas

Chaque famille bloque ou module un canal ionique ou un récepteur précis avec une exactitude inhabituelle — récepteurs nicotiniques (α), canaux sodiques voltage-dépendants (μ), canaux calciques (ω), transport de la noradrénaline (χ) — ce qui explique qu'ils soient les outils…

Bloque sélectivement les canaux potassiques de faible conductance activés par le calcium (canaux SK, principalement SK2/KCa2.2), supprimant l'hyperpolarisation consécutive qui limite normalement les décharges répétitives dans les neurones et d'autres cellules excitables

La crotalphine produit chez les rongeurs une analgésie de longue durée en activant des récepteurs opioïdes périphériques (kappa et delta) et en engageant la signalisation cannabinoïde ; la crotamine est une toxine musculaire qui se trouve aussi être un peptide efficace pour pénétrer les cellules et…

Hi1a est un inhibiteur puissant et sélectif du canal ionique sensible à l'acide 1a (ASIC1a), le canal qui déclenche la mort cellulaire lorsque le pH tissulaire chute lors d'une interruption de l'apport sanguin ; ProTx-II est un inhibiteur puissant du canal sodique voltage-dépendant…

Active les récepteurs opioïdes kappa des nerfs sensitifs périphériques et des cellules immunitaires pour freiner la signalisation du prurit et l'inflammation, tout en pénétrant à peine dans le cerveau, ce qui lui évite la sédation, l'euphorie et la dysphorie des opioïdes à action centrale