Peptid-Bibliothek

Ahmt GLP-1 nach: mehr Insulin bei hoher Glukose, langsamere Magenentleerung, weniger Appetit.

Aktiviert beide wichtigen Inkretin-Rezeptoren des Darms: steigert die glukoseabhängige Insulinfreisetzung, senkt Glukagon, verlangsamt die Magenentleerung und verringert den Appetit stark, wobei die GIP-Aktivität möglicherweise den Umgang des Fettgewebes mit Nährstoffen und die Verträglichkeit verbessert

Verbindet die Appetit- und Insulinwirkungen der GLP-1/GIP-Agonisierung mit der Aktivierung des Glucagon-Rezeptors, die den Energieverbrauch und die Fettverbrennung in der Leber steigert

Ahmt das Darmhormon GLP-1 nach: glukoseabhängige Insulinfreisetzung, weniger Glukagon, langsamere Magenentleerung und über das Gehirn verminderter Appetit

Ahmt Amylin nach, das zusammen mit Insulin freigesetzte Hormon, um das Sättigungsgefühl zu steigern, die Magenentleerung zu verlangsamen und die Nahrungsaufnahme über Signalwege in Hirnstamm und Hypothalamus zu senken, die sich von GLP-1 unterscheiden — deshalb lassen sich beide gut kombinieren

Verringert den Appetit und verbessert die Glukoseverwertung durch Aktivierung des GLP-1-Rezeptors, während es über die Aktivierung des Glukagonrezeptors den Energieverbrauch und den Abbau von Leberfett steigert

Soll den fettmobilisierenden Bereich des Wachstumshormons nachahmen — mehr Fettabbau und weniger Fettspeicherung — ohne die Wirkungen von GH auf Wachstum, IGF-1 oder Blutzucker

Steuert gezielt die Blutgefäße an, die das weiße Fettgewebe versorgen, und zerstört sie; das Fettgewebe wird unterversorgt und bildet sich zurück — ein Ansatz des „Vascular Targeting“, der aus der Krebsforschung stammt

Aktiviert den GLP-1-Rezeptor: mehr Insulin bei hoher Glukose, weniger Glukagon, langsamere Magenentleerung, weniger Appetit

Aktiviert den GLP-1-Rezeptor: glukoseabhängige Insulinfreisetzung, weniger Glukagon, langsamere Magenentleerung, verminderter Appetit; das Antikörperfragment hält es tagelang im Blut

Aktiviert den GLP-1-Rezeptor mit einer ausgeprägten Verlangsamung der Magenentleerung, sodass seine Hauptwirkung die Glukose nach den Mahlzeiten betrifft; verringert auch den Appetit

Die GLP-1-Aktivität senkt Appetit und Glukose; die zusätzliche Aktivität am Glukagonrezeptor steigert den Energieverbrauch und treibt den Abbau von Leberfett voran

Ersetzt das Hormon Amylin, das Betazellen normalerweise zusammen mit Insulin freisetzen: verlangsamt die Magenentleerung, unterdrückt Glucagon nach den Mahlzeiten und verringert den Appetit

Aktiviert Amylin-Rezeptoren (Calcitonin-Rezeptor + RAMP-Komplexe) im Hirnstamm und Hypothalamus, um das Sättigungsgefühl zu erhöhen, die Nahrungsaufnahme zu verringern und die Magenentleerung zu verlangsamen — soll ein ausgewogener Amylin/Calcitonin-Rezeptor-Agonist sein statt stark Calcitonin-lastig…

Aktiviert Amylinrezeptoren im Hirnstamm und Hypothalamus, um das Sättigungsgefühl zu steigern und die Nahrungsaufnahme zu verringern, mit einer verlangsamten Magenentleerung

Wirkt im Hypothalamus und Hirnstamm, unterdrückt die Nahrungsaufnahme unabhängig von Leptin, erhöht Blutdruck und Sympathikustonus, verbessert bei Nagetieren die Glukoseverwertung und steigert angstähnliches Verhalten — über einen Rezeptor, der…

Reaktiviert den MC4R-Appetitweg im Hypothalamus, der bei Adipositas durch POMC-, PCSK1-, LEPR-Defekte und Bardet-Biedl-Syndrom unterhalb von Leptin unterbrochen ist, und verringert so Hunger und Körpergewicht

Signalisiert dem Gehirn, wie viel Körperfett vorhanden ist; wenn Leptin sehr niedrig ist (Hunger, Lipodystrophie, genetischer Mangel), stellt der Ersatz die Appetitkontrolle, den Stoffwechsel, die Fortpflanzungshormone und die Insulinempfindlichkeit wieder her — wenn Leptin…

Bindet an den menschlichen GLP-1-Rezeptor und ahmt das Darmhormon GLP-1 nach — glukoseabhängige Insulinfreisetzung, weniger Glukagon, langsamere Magenentleerung, weniger Appetit —, widersteht aber dem Enzym, das GLP-1 innerhalb von Minuten abbaut

Als einmal täglicher Puls verabreicht, aktiviert es kurzzeitig den PTH1-Rezeptor an Knochenzellen, was Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen) stärker stimuliert als Osteoklasten — das Gegenteil dessen, was dauerhaft hohes PTH bewirkt

Aktiviert denselben PTH1-Rezeptor wie Teriparatide, bindet aber bevorzugt an eine kurzlebige Rezeptorkonformation und erzeugt so ein kürzeres Signal, das die Knochenbildung bei geringerer Knochenresorption und geringerer Calciumfreisetzung begünstigt

Bindet an Calcitoninrezeptoren auf Osteoklasten und stoppt die Knochenresorption innerhalb von Minuten; erhöht außerdem die Calciumausscheidung über die Niere und hat eine separate zentrale schmerzlindernde Wirkung

Aktiviert den Glukagonrezeptor auf Leberzellen und löst die Freisetzung gespeicherter Glukose (Glykogenolyse) sowie die Neubildung von Glukose aus; hebt den Blutzucker innerhalb von 10–15 Minuten an, sofern Glykogenspeicher in der Leber vorhanden sind

Bindet an den Insulinrezeptor (eine Tyrosinkinase) auf Muskel-, Fett- und Leberzellen, treibt die Glukoseaufnahme und -speicherung an, schaltet die Glukoseabgabe der Leber und den Fettabbau ab und fördert die Proteinsynthese — das wichtigste anabole und…

Wird nach dem Essen von den L-Zellen des unteren Darms freigesetzt, proportional zur Kalorienmenge; PYY3-36 wirkt auf Y2-Rezeptoren im Hypothalamus, im Hirnstamm und an Vagusnerven, verringert den Appetit und verlangsamt die Darmpassage

Aktiviert sowohl den GLP-1-Rezeptor (weniger Essen, mehr Insulin) als auch den Glucagon-Rezeptor (mehr Energieverbrauch, mehr Fettverbrennung in der Leber) — eine Kombination, die das Gewicht stärker senkt als Appetitunterdrückung allein und die Fettleber…

Wird nach einer Mahlzeit mit jedem Insulinpuls freigesetzt; verlangsamt die Magenentleerung, unterdrückt Glucagon und meldet über den Hirnstamm Sättigung — das „dritte Betazellhormon“, das den Glucoseanstieg nach dem Essen glättet

Aktiviert den GLP-1-Rezeptor, verstärkt die glukoseabhängige Insulinfreisetzung, unterdrückt Glukagon, verlangsamt die Magenentleerung und verringert den Appetit; der Fc-Träger verlängert die Halbwertszeit und ermöglicht eine wöchentliche oder seltenere Gabe

Üblicher GLP-1-Rezeptoragonismus (glukoseabhängige Insulinfreisetzung, weniger Glukagon, langsamere Magenentleerung, verringerter Appetit), wobei die Albuminfusion eine Halbwertszeit von etwa fünf Tagen ergibt

Blockiert den GLP-1-Rezeptor und dämpft so den übermäßigen Insulinanstieg, der bei Menschen nach einer Magenbypass-Operation zu niedrigem Blutzucker nach den Mahlzeiten führt

Bindet reversibel an Albumin, sodass zu jedem Zeitpunkt nur ein kleiner Anteil frei zirkuliert; so liefert eine Injektion pro Woche basale Aktivität am Insulinrezeptor

Die Fc-Fusion verleiht dem Insulinmolekül eine antikörperähnliche Verweildauer im Kreislauf, sodass eine wöchentliche Injektion eine flache basale Aktivität am Insulinrezeptor liefert

Die GLP-1-Aktivität dämpft den Appetit und verbessert die Glukoseverwertung, während die Aktivität am Glukagonrezeptor den Energieverbrauch erhöht und Fett aus der Leber abbaut

Beide aktivieren den GLP-1-Rezeptor, erhöhen die glukoseabhängige Insulinfreisetzung, senken Glukagon, verlangsamen die Magenentleerung und verringern den Appetit; sie unterscheiden sich fast ausschließlich in ihrer Wirkdauer

Der Ringschluss fixiert die Form des Peptids, verbirgt sein Rückgrat vor Proteasen und verkleinert seine polare Oberfläche — das ergibt proteinähnliche Zielbindung mit arzneimittelartiger Stabilität und in manchen Fällen orale Resorption