肽资料库

升高脑源性神经营养因子（BDNF）及其他营养性信号，调节多巴胺和血清素的周转，并在脑损伤后抑制炎症基因表达——且不具有 ACTH 对皮质醇的激素作用

似乎可调节 GABA-A 受体信号传导、减缓脑内脑啡肽的降解，并改变血清素与炎症细胞因子之间的平衡——在动物研究和小规模人体研究中表现为减轻焦虑而不产生镇静作用

据报道可与肝细胞生长因子（HGF）结合，并显著放大其受体 c-Met 的信号传导，从而促进海马中新突触的形成

据称可模拟神经营养因子（神经生长因子、BDNF、CNTF）的作用：支持神经元存活，减轻损伤后的炎症与兴奋性毒性损害。但目前尚未鉴定出任何单一活性成分

据报道可提升脑内 BDNF 表达，并抑制 CNTF 的 LIF/STAT 信号分支，从而促进新神经元生成并提高突触蛋白水平，且不伴有 CNTF 本身的生长因子类副作用

尚不明确

据称具有神经保护和“益智”作用——减轻谷氨酸毒性、氧化应激和炎症，并支持神经元存活——但其活性成分尚未确定

在体内分解为 cycloprolylglycine（环脯氨酰甘氨酸），一种由大脑自身生成的二肽；在啮齿动物中，它可提高海马中的 NGF 和 BDNF 水平，保护神经元免受氧化及淀粉样蛋白相关损伤，并调节谷氨酸信号传导

推测与 Semax 相同——提升脑内 BDNF 和 NGF 信号、调节缺血后的基因表达并减缓脑啡肽降解——末端封端旨在减缓酶促降解

假定与 Selank 相同——调节 GABA 相关信号传导、抑制脑啡肽降解酶，以及改变免疫和炎症相关基因表达——末端封端旨在减缓酶促降解

通过与微管末端结合蛋白相互作用，稳定神经元内的微管；在细胞和动物研究中，可减少 tau 缠结、保护突触，并提高应激条件下的存活

激活促觉醒脑回路上的 orexin 受体 OX1R 和 OX2R，以维持觉醒、抑制 REM 睡眠，并提高食欲、奖赏驱动和交感神经张力

阻断脊髓中痛觉神经末梢上的 N 型（CaV2.2）电压门控钙通道，从而阻止痛觉神经递质的释放

作用于三种 G 蛋白偶联受体（GalR1–3），以抑制性作用为主：可降低神经元放电、抑制胰岛素释放、减弱疼痛信号传导并限制癫痫发作扩散

作用于 Y 家族受体：通过下丘脑的 Y1 和 Y5 受体，它是体内最强的食欲刺激因子；通过血管上的 Y1 受体引起血管收缩；通过 Y2 受体发挥突触前制动作用；在杏仁核中则促进应激复原力

激活 NK1 受体，在脊髓中传递疼痛信号，在组织中引发神经源性炎症，扩张血管，并在脑干中驱动呕吐反射

作用于 CLR/RAMP1 受体，产生已知人体内最强效的微血管舒张作用，并传递三叉神经痛觉信号、使其敏化——这是偏头痛的核心机制

人体自身的类吗啡信使：由神经元和垂体释放，用于减弱疼痛信号、缓和应激反应、塑造奖赏与情绪，并调节肠道、呼吸和激素释放——作用于阿片类药物所……的同一批受体…

不作用于 IGF-1 受体；在 Rett 模型中似乎可使突触发育趋于正常并减轻神经炎症，对小胶质细胞、星形胶质细胞和树突形态均有影响——确切受体尚不明确

增强细胞对锌的摄取并作用于锌依赖性通路；激活 Nrf2 抗氧化反应；在啮齿类动物中调节多巴胺及食欲信号；近期被描述为氯离子通道 CLIC1 的调节剂

阻断酸敏感离子通道（ASIC1a 与 ASIC1b）而非阿片受体，在啮齿动物中产生镇痛作用，且纳洛酮不能逆转

每个家族都以异乎寻常的精确度阻断或调节某一特定离子通道或受体——烟碱型受体（α）、电压门控钠通道（μ）、钙通道（ω）、去甲肾上腺素转运（χ）——这正是它们成为标准……

选择性阻断小电导钙激活钾通道（SK 通道，主要为 SK2/KCa2.2），消除通常限制神经元及其他可兴奋细胞重复放电的后超极化

Crotalphine 在啮齿动物中通过激活外周阿片受体（kappa 与 delta）并参与大麻素信号传导，产生持久的镇痛作用；crotamine 则是一种肌肉毒素，同时也是一种高效的细胞穿透与……

Hi1a 是酸敏感离子通道 1a（ASIC1a）的强效选择性抑制剂，该通道在供血中断导致组织 pH 下降时驱动细胞死亡；ProTx-II 则是电压门控钠通道的强效抑制剂……

激活外周感觉神经和免疫细胞上的 kappa 阿片受体，从而抑制瘙痒信号传导和炎症，同时几乎不进入大脑，因此可避免作用于大脑的阿片类药物所致的镇静、欣快和烦躁不安