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Imita al GLP-1: más insulina cuando la glucosa está alta, vaciamiento gástrico más lento, menos apetito.

Activa los dos principales receptores de incretinas del intestino: aumenta la liberación de insulina dependiente de la glucosa, reduce el glucagón, enlentece el vaciado gástrico y reduce intensamente el apetito; la actividad de GIP podría mejorar el manejo del tejido graso y la tolerabilidad

Combina los efectos sobre el apetito y la insulina del agonismo de GLP-1/GIP con la activación del receptor de glucagón, que aumenta el gasto energético y la quema de grasa hepática

Imita la hormona intestinal GLP-1: liberación de insulina dependiente de la glucosa, menos glucagón, vaciado gástrico más lento y menor apetito a través del cerebro

Imita la amilina, la hormona liberada junto con la insulina, para aumentar la saciedad, enlentecer el vaciamiento gástrico y reducir la ingesta de alimentos mediante vías del tronco encefálico y del hipotálamo distintas de las del GLP-1 — por eso ambos se combinan bien

Reduce el apetito y mejora el manejo de la glucosa mediante la activación del receptor de GLP-1, al tiempo que aumenta el gasto energético y la degradación de la grasa hepática mediante la activación del receptor de glucagón

Se propone que copia la región de la hormona del crecimiento que moviliza la grasa — aumentando la degradación de grasa y reduciendo su almacenamiento — sin los efectos de la GH sobre el crecimiento, el IGF-1 o el azúcar en sangre

Se dirige a los vasos sanguíneos que irrigan la grasa blanca y los destruye, de modo que el tejido graso se queda sin aporte y se reduce — un enfoque de «direccionamiento vascular» tomado de la investigación del cáncer

Activa el receptor de GLP-1: más insulina cuando la glucosa está alta, menos glucagón, vaciado gástrico más lento y menos apetito

Activa el receptor de GLP-1: liberación de insulina dependiente de la glucosa, menos glucagón, vaciado gástrico más lento y menor apetito; el fragmento de anticuerpo lo mantiene en la sangre durante días

Activa el receptor de GLP-1 con un enlentecimiento marcado del vaciado gástrico, por lo que su efecto principal es sobre la glucosa posprandial; también reduce el apetito

La actividad sobre el GLP-1 reduce el apetito y la glucosa; la actividad añadida sobre el receptor de glucagón aumenta el gasto de energía e impulsa la degradación de la grasa hepática

Sustituye a la hormona amilina que las células beta liberan normalmente junto con la insulina: enlentece el vaciamiento gástrico, suprime el glucagón posprandial y reduce el apetito

Activa los receptores de amilina (complejos de receptor de calcitonina + RAMP) en el tronco encefálico y el hipotálamo para aumentar la saciedad, reducir la ingesta de alimentos y enlentecer el vaciamiento gástrico; según lo descrito, es un agonista equilibrado de los receptores de amilina/calcitonina más que…

Activa los receptores de amilina en el tronco encefálico y el hipotálamo para aumentar la saciedad y reducir la ingesta de alimentos, con un efecto de vaciado gástrico más lento

Actúa en el hipotálamo y el tronco encefálico para suprimir la ingesta de alimentos independientemente de la leptina, eleva la presión arterial y el tono simpático, mejora el manejo de la glucosa en roedores y aumenta la conducta de tipo ansioso — a través de un receptor que ha…

Reactiva la vía del apetito del MC4R en el hipotálamo, que está interrumpida por debajo de la leptina en la obesidad por POMC, PCSK1, LEPR y síndrome de Bardet-Biedl, reduciendo el hambre y el peso corporal

Indica al cerebro cuánta grasa corporal existe; cuando la leptina es muy baja (inanición, lipodistrofia, deficiencia genética), reponerla restablece el control del apetito, el metabolismo, las hormonas reproductivas y la sensibilidad a la insulina; cuando la leptina es…

Se une al receptor humano de GLP-1 e imita a la hormona intestinal GLP-1 — liberación de insulina dependiente de la glucosa, menos glucagón, vaciado gástrico más lento, menor apetito — pero resiste a la enzima que destruye el GLP-1 en minutos

Administrada como un pulso una vez al día, activa brevemente el receptor PTH1 de las células óseas, lo que estimula a los osteoblastos (células formadoras de hueso) más que a los osteoclastos — lo contrario de lo que hace una PTH elevada de forma continua

Activa el mismo receptor PTH1 que la teriparatide, pero se une preferentemente a una conformación de vida corta del receptor, lo que produce una señal más breve que favorece la formación ósea con menos resorción ósea y menos liberación de calcio

Se une a los receptores de calcitonina de los osteoclastos y detiene la resorción ósea en cuestión de minutos; también aumenta la excreción renal de calcio y tiene un efecto analgésico central independiente

Activa el receptor de glucagón de las células hepáticas, lo que desencadena la liberación de la glucosa almacenada (glucogenólisis) y la producción de glucosa nueva; eleva la glucosa en sangre en 10–15 minutos siempre que existan reservas de glucógeno hepático

Se une al receptor de insulina (una tirosina cinasa) de las células musculares, adiposas y hepáticas, impulsando la captación y el almacenamiento de glucosa, frenando la producción hepática de glucosa y la degradación de la grasa, y favoreciendo la síntesis de proteínas — la principal señal anabólica y…

Liberado por las células L de la parte baja del intestino tras comer, en proporción a las calorías; el PYY3-36 actúa sobre los receptores Y2 del hipotálamo, el tronco encefálico y los nervios vagales para reducir el apetito y ralentizar el tránsito intestinal

Activa tanto el receptor de GLP-1 (comer menos, más insulina) como el receptor de glucagón (más gasto energético, más quema de grasa en el hígado) — una combinación que reduce el peso más que la mera supresión del apetito y mejora el hígado…

Se libera con cada pulso de insulina tras una comida; ralentiza el vaciamiento del estómago, suprime el glucagón y transmite saciedad a través del tronco encefálico — la "tercera hormona de las células beta" que suaviza la subida de glucosa tras las comidas

Activa el receptor de GLP-1 para potenciar la liberación de insulina dependiente de la glucosa, suprimir el glucagón, ralentizar el vaciamiento gástrico y reducir el apetito; el portador Fc prolonga la vida media y permite una dosificación semanal o menos frecuente

Agonismo estándar del receptor de GLP-1 (liberación de insulina dependiente de la glucosa, menos glucagón, vaciamiento gástrico más lento, menor apetito), con la fusión a albúmina aportando una vida media de unos cinco días

Bloquea el receptor de GLP-1 y atenúa el aumento exagerado de insulina que provoca bajadas de azúcar en sangre después de las comidas en personas operadas de bypass gástrico

Se une a la albúmina de forma reversible, de modo que en cada momento solo circula libre una pequeña fracción, lo que permite que una inyección a la semana proporcione actividad basal sobre el receptor de insulina

La fusión con Fc confiere a la molécula de insulina una permanencia en circulación similar a la de un anticuerpo, de modo que una inyección semanal proporciona una actividad basal plana sobre el receptor de insulina

La actividad sobre GLP-1 reduce el apetito y mejora el manejo de la glucosa, mientras que la actividad sobre el receptor de glucagón aumenta el gasto energético y saca la grasa del hígado

Ambos activan el receptor de GLP-1 para aumentar la liberación de insulina dependiente de la glucosa, suprimir el glucagón, ralentizar el vaciamiento gástrico y reducir el apetito; se diferencian casi por completo en cuánto dura su efecto

El cierre en anillo fija la forma del péptido, oculta su esqueleto a las proteasas y reduce su superficie polar, lo que aporta una unión a la diana propia de una proteína con la estabilidad de un fármaco y, en algunos casos, absorción oral