Peptid-Bibliothek

Fördert die Reifung und Funktion von T-Zellen, dendritischen Zellen und natürlichen Killerzellen, hauptsächlich durch Wirkung auf Toll-like-Rezeptoren (TLR2 und TLR9), und hilft, eine über- oder unteraktive Immunantwort wieder auszugleichen

Soll die T-Zell-Reifung wiederherstellen und die Immunfunktion ausgleichen und — nach der Bioregulator-Hypothese — die Genexpression in Thymus und Immunzellen beeinflussen; der Mechanismus ist nach westlichen Maßstäben schlecht charakterisiert

Soll die Telomerase aktivieren, den Melatoninrhythmus normalisieren und als „Zirbeldrüsen-Bioregulator“ altersbedingte Veränderungen der Genexpression zurücksetzen; die Aussage zur Telomerase beruht auf Zellkulturdaten

Soll in Neuronen eindringen und die Genexpression verändern (z. B. von Proteinen, die an Zellteilung und Alterung beteiligt sind), oxidativen Stress verringern und Neuronen vor Hypoxie und Exzitotoxizität schützen; der Mechanismus stammt aus Zellkultur und molekularer Modellierung

Schützt Zellen vor stressbedingtem Zelltod, indem es das pro-apoptotische Protein Bax blockiert, IGFBP-3 bindet und über Rezeptoren auf der Zelloberfläche signalisiert (FPRL1/FPR2 und ein CNTFR/WSX-1/gp130-Komplex) — gezeigt in Zellen und Nagetieren

Wirkt als metabolisches Stresssignal: aktiviert AMPK im Muskel, verändert den Folat-Methionin-Zyklus und wandert unter Stress in den Zellkern, um Stressantwortgene einzuschalten

Bindet Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran, stabilisiert die Cristae-Struktur und die Elektronentransportkette, sodass Zellen mehr ATP bilden und weniger freie Radikale entweichen lassen

Löst die Bindung zwischen FOXO4 und p53 in seneszenten („Zombie“-)Zellen und setzt p53 frei, damit es deren Selbstzerstörung auslöst, während normale Zellen verschont bleiben

Gibt Elektronen ab, um reaktive Sauerstoffspezies zu neutralisieren und Verbindungen über Glutathion-S-Transferasen zu entgiften; wird durch die Glutathion-Reduktase recycelt

Soll in Zellen eindringen und die Genexpression in Immun- und anderen Geweben verändern und alternde Zellen in einen aktiveren Zustand versetzen; der Mechanismus beruht auf Zellkultur- und Modellierungsarbeiten

Soll die Genaktivität in Leber- und Immunzellen verändern, indem es kondensiertes Chromatin lockert; beruht auf Zellkulturarbeiten einer einzelnen Gruppe

Soll die Zahl und Funktion der T-Zellen normalisieren und die Angiogenese hemmen; das molekulare Ziel ist nicht etabliert

Ein echtes Thymushormon, das die Reifung von T-Zellen unterstützt und die Immunsignale im Gleichgewicht hält; bei Nagetieren dämpft es zudem Entzündung und Schmerz

Soll das retinale Pigmentepithel und die Photorezeptoren schützen und stimulieren und den Stoffwechsel der Netzhaut verbessern; die Wirkkomponenten sind nicht identifiziert

Soll die Zellaktivität in Hoden- und Hypophysengewebe stimulieren und die Hormonproduktion bei alternden Männern über Effekte auf die Genexpression wiederherstellen; die Belege stammen aus In-vitro-Versuchen und von einer einzigen Gruppe

Soll in Zellen eindringen, an Promotorregionen von Genen an die DNA binden und die Expression von Genen anstoßen, die am Überleben von Kardiomyozyten und an der Aktivität von Fibroblasten beteiligt sind — nur in Zell- und Nagetierarbeiten einer einzigen Gruppe gezeigt

Soll über DNA-Bindung die Genexpression in Bronchial- und Magenepithel regulieren — darunter antioxidative und entzündungshemmende Gene; Zell- und Nagetierdaten aus einer einzigen Gruppe

Soll in Bronchialepithelzellen an DNA binden und die Expression von Genen für Proliferation, Differenzierung und Mucin-/Antioxidans-Funktion verändern; von einer Gruppe in Kultur und an Nagetieren gezeigt

Soll die Genexpression im Gefäßendothel und in der glatten Muskulatur — und in späteren Arbeiten in Neuronen — über DNA-Bindung regulieren; Zell- und Nagetierevidenz aus einer Gruppe

Soll die Genexpression in Hepatozyten und im Darmepithel regulieren — Proliferation, antioxidative und Entgiftungsgene — über DNA-Bindung; Evidenz von einer Gruppe, aus Zell- und Nagetierarbeiten

Soll in Zellen eindringen und an DNA/Histone binden, um die Genexpression in Richtung neuronales Überleben und Reparatur zu verschieben, und die Regeneration verletzter Nerven unterstützen — nur bei Nagetieren und in der Zellkultur von einer einzigen Gruppe gezeigt

Soll, in Analogie zum Rest der Familie, in Zellen der Blasenwand eindringen und die Genexpression in Richtung normaler Gewebefunktion und Reparatur modulieren; kein veröffentlichtes Experiment belegt dies für Vesilute selbst

Blockiert kompetitiv den Bradykinin-B2-Rezeptor, sodass das bei einer HAE-Attacke im Überschuss gebildete Bradykinin die Blutgefäße nicht durchlässig machen kann

Bindet in T-Zellen an Cyclophilin; der Komplex blockiert Calcineurin, sodass T-Zellen IL-2 und andere Aktivierungsgene nicht einschalten können

Bildet das aktive Zentrum von Thymopoietin nach und fördert Reifung und Regulation von T-Lymphozyten – ein "in beide Richtungen" wirkender Immunmodulator

Verschiebt vermutlich die Immunantwort weg vom Angriff auf Myelin – induziert regulatorische/entzündungshemmende T-Zellen und wirkt als Köder, der dem basischen Myelinprotein ähnelt

Bindet das Komplementprotein C3 und sein Fragment C3b und blockiert so alle drei Aktivierungswege des Komplementsystems an ihrem Konvergenzpunkt

Bindet Komplement-C5 an zwei Stellen, verhindert dessen Spaltung in C5a und C5b und stoppt damit die Bildung des Membranangriffskomplexes, der die neuromuskuläre Endplatte schädigt

Liefert nur die von T-Zellen erkannten Teile eines Allergens, bewusst zu kurz, um von IgE auf Mastzellen quervernetzt zu werden, sodass das Immunsystem in Richtung Toleranz umerzogen werden kann, ohne eine allergische Reaktion auszulösen

Liefert das Autoantigen-Epitop unter Bedingungen, die regulatorische statt Effektor-T-Zellen induzieren sollen, mit dem Ziel, den spezifischen Autoimmunangriff abzuschalten und das übrige Immunsystem unangetastet zu lassen