肽資料庫

推測可在「SNARE」複合體中與 SNAP-25 競爭，略微減少神經肌肉接合處的乙醯膽鹼釋放，從而淡化表情紋——相當於肉毒桿菌毒素作用的極溫和、可逆版本，前提是它能滲透……

阻斷腎上腺素釋放細胞上的菸鹼型乙醯膽鹼受體，使兒茶酚胺釋放減少；在動物與細胞研究中也會降低血壓、緩和心臟作用、改善胰島素訊息傳遞並殺死部分微生物

活化下視丘 GnRH 神經元上的 kisspeptin 受體（KISS1R，舊稱 GPR54），促使 GnRH 釋放，進而使腦下垂體釋放 LH 與 FSH

最初刺激、隨後使腦下垂體 GnRH 受體去敏感化，關閉 LH/FSH 分泌，從而使睪固酮或雌激素在 2–4 週內降至去勢／停經後水準

在初期激增之後，持續佔據腦下垂體 GnRH 受體並使其去敏感化，從而抑制 LH/FSH，進而使睪固酮或雌激素降至去勢／停經後水準

競爭性阻斷腦下垂體 GnRH 受體，使 LH 與 FSH 在數小時內下降，無初期激增（flare），停藥後迅速恢復

競爭性阻斷腦下垂體 GnRH 受體，於數小時內抑制 LH（對 FSH 的抑制程度較低），不會引起初始激增（flare），停藥後 1–2 天內可逆轉

選擇性活化 vasopressin V2 受體：在腎臟可濃縮尿液並保留水分；在血管中則釋放儲存的 von Willebrand 因子與第八凝血因子

活化 V1a 受體（血管收縮、腦部社會迴路）、V1b 受體（腦下垂體釋放 ACTH）及 V2 受體（腎臟水分滯留、vWF 釋放）

經短暫刺激後，使腦下垂體 GnRH 受體去敏感化並抑制 LH/FSH，使雌激素（或睪固酮）降至停經後／青春期前水準

活化黑皮質素受體 MC1R（皮膚色素沉著、抗發炎）、MC3R 與 MC4R（食慾、能量平衡、性功能）以及 MC5R（皮脂腺與外分泌腺）

人體自身的生長激素促泌素受體（GHS-R1a）配體：促使腦下垂體釋放 GH、經由下視丘刺激食慾、加速胃排空，並透過抑制胰島素使血糖升高

TRH 促使腦下垂體釋放 TSH（及泌乳素）；在腦中，它作為神經調節物質，可提高覺醒程度、運動活動與小腦輸出——taltirelin 的設計目的在於利用其腦部作用，同時將對甲狀腺的影響降至最低

活化體抑素受體（主要為 SSTR2，亦包括 SSTR5），以關閉生長激素、多種腸道激素及腫瘤肽的分泌，並減緩腸道蠕動及內臟血流

活化體抑素受體 SSTR2 與 SSTR5，以抑制生長激素及腸道／腫瘤激素分泌，並減緩神經內分泌腫瘤生長

活化五種體抑素受體中的四種（SSTR1、2、3，尤其是 SSTR5），以抑制腦下垂體促皮質細胞腫瘤分泌的 ACTH，以及對 octreotide 或 lanreotide 反應不佳之生長激素細胞腫瘤分泌的 GH

作用於五種受體（SSTR1–5），幾乎全面抑制分泌——包括生長激素、TSH、胰島素、升糖素、胃泌素及胰臟酵素——並減少內臟血流

與腦下垂體 GnRH 受體的結合遠比天然 GnRH 持久；LH／FSH 短暫激增後，受體隨即去敏感化，睪固酮或雌激素的分泌被持續抑制

持續刺激 GnRH 受體會使腦下垂體去敏感化，在初期的激增反應（flare）之後，關閉 LH／FSH 分泌，進而停止睪固酮或雌激素的生成

以水凝膠儲庫持續低量刺激 GnRH 受體，使腦下垂體去敏感化，並在整整一年內抑制 LH、FSH 及性類固醇

直接阻斷腦下垂體 GnRH 受體，使 LH、FSH 與睪固酮在數天內下降，且無初期激增

與 oxytocin 一樣活化子宮的 oxytocin 受體，但不易被分解，因此單次劑量可在分娩後使子宮維持收縮一小時或更久

阻斷催產素與子宮肌層上其受體結合，降低細胞內鈣濃度並減少宮縮頻率

CRH 刺激腦下垂體促腎上腺皮質激素細胞釋放 ACTH；ACTH(1-24) 刺激腎上腺皮質（MC2 受體）釋放皮質醇——兩者分別用於檢測此鏈中的下一個環節