肽資料庫

提升腦源性神經營養因子（BDNF）及其他營養訊號，調節多巴胺與血清素的代謝周轉，並在腦損傷後抑制發炎基因表現——且不具 ACTH 對皮質醇的荷爾蒙作用

似乎可調節 GABA-A 受體訊號傳遞、減緩腦內腦啡肽的分解，並改變血清素與發炎性細胞激素的平衡——在動物研究及小型人體研究中，產生不伴隨鎮靜作用的焦慮減輕效果

據報導可結合肝細胞生長因子（HGF），並強力放大其受體 c-Met 的訊息傳遞，促使海馬迴形成新的突觸

據稱可模擬神經營養因子（神經生長因子、BDNF、CNTF）的作用——在損傷後支持神經元存活、減輕發炎與興奮毒性損傷——但尚未確認任何單一活性成分

據報導可提高腦中 BDNF 表現，並抑制 CNTF 的 LIF/STAT 訊息傳遞分支，促進新神經元生成與突觸蛋白質水平，而不具 CNTF 本身的生長因子副作用

不明

據稱具神經保護及「促智」（nootropic）作用——降低麩胺酸毒性、氧化壓力與發炎，並支持神經元存活——但其活性成分尚未確認

在體內分解為 cycloprolylglycine，一種大腦自身會製造的二肽；在囓齒類動物中，它可提高海馬迴中的 NGF 與 BDNF，保護神經元免於氧化及類澱粉蛋白相關損傷，並調節麩胺酸訊息傳遞

推測與 Semax 相同：提升腦內 BDNF 與 NGF 訊號傳遞、調節缺血後的基因表現，並抑制腦啡肽分解；末端封端修飾旨在減緩酵素降解

推定與 Selank 相同——調節 GABA 相關訊號傳遞、抑制腦啡肽分解酶，以及改變免疫與發炎相關基因表現——末端修飾旨在減緩酵素分解

透過與微管末端結合蛋白交互作用，穩定神經元內的微管；在細胞與動物研究中，可減少 tau 蛋白纏結、保護突觸，並提升細胞在壓力下的存活

活化促醒腦部迴路上的 orexin 受體 OX1R 與 OX2R，以維持清醒、抑制快速動眼期（REM）睡眠，並提高食慾、獎賞驅力與交感神經張力

阻斷脊髓中痛覺神經末梢上的 N 型（CaV2.2）電壓門控鈣離子通道，阻止疼痛神經傳導物質的釋放

作用於三種 G 蛋白偶合受體（GalR1–3），以抑制性作用為主：可抑制神經元放電、抑制胰島素釋放、減弱疼痛訊號傳遞，並限制癲癇發作擴散

作用於 Y 家族受體：透過下視丘的 Y1 與 Y5，它是體內最強效的食慾刺激因子；透過血管上的 Y1 引起血管收縮；透過 Y2 發揮突觸前「煞車」作用；在杏仁核則促進壓力韌性

活化 NK1 受體，在脊髓中傳遞疼痛訊號、在組織中引發神經源性發炎、擴張血管，並在腦幹驅動嘔吐反射

作用於 CLR/RAMP1 受體，產生人體已知最強效的微血管擴張作用，並傳遞及敏化三叉神經疼痛訊號——這是偏頭痛的核心機制

人體自身的類嗎啡傳訊分子：由神經元與腦下垂體釋放，用以減弱疼痛訊號、緩和壓力反應、塑造獎賞與情緒，並調節腸道、呼吸與荷爾蒙分泌——所作用的受體，正是那些…

不作用於 IGF-1 受體；在 Rett 模型中，似乎能使突觸發育正常化並抑制神經發炎，並影響微膠細胞、星狀膠細胞及樹突形態——確切受體未明

增強細胞對鋅的攝取並作用於鋅依賴性路徑；活化Nrf2抗氧化反應；在囓齒動物中調節多巴胺與食慾訊號傳遞；近期被描述為氯離子通道CLIC1的調節劑

阻斷酸敏感離子通道（ASIC1a 與 ASIC1b）而非類鴉片受體，在齧齒動物中產生不被 naloxone 逆轉的鎮痛作用

每個家族都以異常高的精準度阻斷或調節特定的離子通道或受體——菸鹼型受體（α）、電壓閘控鈉離子通道（μ）、鈣離子通道（ω）、正腎上腺素轉運（χ）——這也是它們成為標準…

選擇性阻斷小電導鈣活化鉀通道（SK 通道，主要為 SK2/KCa2.2），消除原本用於限制神經元及其他可興奮細胞重複放電的後超極化

Crotalphine 在囓齒動物中透過活化周邊鴉片受體（kappa 與 delta）並牽動大麻素訊息傳遞，產生長效鎮痛；crotamine 則是一種肌肉毒素，同時也是高效的細胞穿透與……

Hi1a 是酸敏感離子通道 1a（ASIC1a）的強效選擇性抑制劑，該通道在血流中斷、組織 pH 下降時驅動細胞死亡；ProTx-II 則是電壓閘控鈉離子通道的強效抑制劑……

活化周邊感覺神經與免疫細胞上的 kappa 類鴉片受體，以抑制搔癢訊號傳遞與發炎，同時幾乎不進入大腦，因此可避免作用於大腦之類鴉片藥物所引起的鎮靜、欣快感與煩躁不安