Peptid-Bibliothek

Soll im „SNARE“-Komplex mit SNAP-25 konkurrieren, die Freisetzung von Acetylcholin an der Nerv-Muskel-Verbindung leicht verringern und so Mimikfalten abmildern — eine sehr milde, reversible Version dessen, was Botulinumtoxin bewirkt, falls es weit genug eindringt…

Blockiert nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren auf Adrenalin freisetzenden Zellen, sodass weniger Katecholamin freigesetzt wird; senkt in Tier- und Zellstudien außerdem den Blutdruck, beruhigt das Herz, verbessert die Insulinsignalwirkung und tötet einige Mikroben ab

Aktiviert den Kisspeptin-Rezeptor (KISS1R, früher GPR54) auf hypothalamischen GnRH-Neuronen, wodurch GnRH und damit LH und FSH aus der Hypophyse freigesetzt werden

Stimuliert zunächst und desensibilisiert dann die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse, wodurch LH/FSH und damit Testosteron oder Östrogen innerhalb von 2–4 Wochen auf Kastrations- bzw. postmenopausale Werte sinken

Besetzt nach einem anfänglichen Anstieg dauerhaft die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse und desensibilisiert sie, wodurch LH/FSH und damit Testosteron oder Östrogen auf kastrierte/postmenopausale Werte unterdrückt werden

Blockiert kompetitiv die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse, sodass LH und FSH innerhalb von Stunden sinken, ohne anfänglichen Flare und mit rascher Umkehr nach dem Absetzen

Blockiert kompetitiv die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse und unterdrückt LH (und in geringerem Maß FSH) innerhalb von Stunden, ohne Flare-Effekt, innerhalb von 1–2 Tagen nach dem Absetzen reversibel

Aktiviert selektiv Vasopressin-V2-Rezeptoren: In der Niere konzentriert dies den Urin und hält Wasser zurück; in Blutgefäßen setzt es gespeicherten von-Willebrand-Faktor und Faktor VIII frei

Aktiviert V1a-Rezeptoren (Gefäßverengung, soziale Schaltkreise im Gehirn), V1b-Rezeptoren (ACTH-Freisetzung aus der Hypophyse) und V2-Rezeptoren (Wasserretention in der Niere, vWF-Freisetzung)

Desensibilisiert nach kurzer Stimulation die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse und unterdrückt LH/FSH, wodurch Östrogen (bzw. Testosteron) auf postmenopausale/präpubertäre Werte sinkt

Aktiviert Melanocortin-Rezeptoren: MC1R (Hautpigmentierung, entzündungshemmend), MC3R und MC4R (Appetit, Energiebilanz, Sexualfunktion) und MC5R (Talg- und exokrine Drüsen)

Der körpereigene Ligand des Wachstumshormon-Sekretagogum-Rezeptors (GHS-R1a): löst die GH-Freisetzung aus der Hypophyse aus, regt über den Hypothalamus den Appetit an, beschleunigt die Magenentleerung und erhöht den Blutzucker, indem es Insulin hemmt

TRH signalisiert der Hypophyse, TSH (und Prolaktin) auszuschütten; im Gehirn wirkt es als Neuromodulator, der Wachheit, motorische Aktivität und den Output des Kleinhirns steigert — taltirelin wurde entwickelt, um die Wirkungen im Gehirn bei minimaler Wirkung auf die Schilddrüse zu nutzen

Aktiviert Somatostatinrezeptoren (hauptsächlich SSTR2, auch SSTR5), um die Ausschüttung von Wachstumshormon, vielen Darmhormonen und Tumorpeptiden abzuschalten und die Darmmotilität sowie die Splanchnikusdurchblutung zu verlangsamen

Aktiviert die Somatostatinrezeptoren SSTR2 und SSTR5, um die Ausschüttung von Wachstumshormon sowie Darm-/Tumorhormonen zu unterdrücken und das Wachstum neuroendokriner Tumoren zu verlangsamen

Aktiviert vier der fünf Somatostatinrezeptoren (SSTR1, 2, 3 und besonders SSTR5), um ACTH aus kortikotropen Hypophysentumoren und GH aus somatotropen Tumoren zu unterdrücken, die schlecht auf Octreotide oder Lanreotide ansprechen

Wirkt an fünf Rezeptoren (SSTR1–5) und hemmt fast universell die Sekretion — Wachstumshormon, TSH, Insulin, Glukagon, Gastrin und Pankreasenzyme — und verringert die Durchblutung des Splanchnikusgebiets

Bindet weitaus dauerhafter als natürliches GnRH an GnRH-Rezeptoren der Hypophyse; auf einen kurzen Anstieg von LH/FSH folgen eine Desensibilisierung der Rezeptoren und eine anhaltende Unterdrückung der Testosteron- bzw. Östrogenproduktion

Kontinuierliche Stimulation der GnRH-Rezeptoren desensibilisiert die Hypophyse und unterdrückt nach einem anfänglichen Anstieg LH/FSH und damit die Testosteron- bzw. Östrogenproduktion

Kontinuierliche niedrig dosierte Stimulation der GnRH-Rezeptoren aus einem Hydrogel-Reservoir desensibilisiert die Hypophyse und unterdrückt LH, FSH und Sexualsteroide ein ganzes Jahr lang

Blockiert die GnRH-Rezeptoren der Hypophyse direkt, sodass LH, FSH und Testosteron innerhalb von Tagen ohne anfänglichen Anstieg sinken

Aktiviert Oxytocin-Rezeptoren der Gebärmutter wie oxytocin, widersteht aber dem Abbau, sodass eine Einzeldosis die Gebärmutter nach der Entbindung eine Stunde oder länger kontrahiert hält

Hindert oxytocin daran, an seinen Rezeptor in der Gebärmuttermuskulatur zu binden, senkt das intrazelluläre Calcium und verringert die Kontraktionsfrequenz

CRH regt corticotrope Zellen der Hypophyse zur Ausschüttung von ACTH an; ACTH(1-24) regt die Nebennierenrinde (MC2-Rezeptor) zur Ausschüttung von Cortisol an — beide dienen dazu, das jeweils nächste Glied der Kette zu testen