肽資料庫

主要透過作用於類鐸受體（TLR2 與 TLR9），促進 T 細胞、樹突細胞及自然殺手細胞的成熟與功能，並有助於重新平衡過度活化或活化不足的免疫反應

被認為可恢復 T 細胞成熟並平衡免疫功能，並且——依據生物調節劑假說——影響胸腺與免疫細胞中的基因表現；以西方標準而言，其機轉的特性描述仍很不足

據推測可活化端粒酶、使褪黑激素節律正常化，並作為「松果體生物調節劑」重設與年齡相關的基因表現變化；端粒酶相關說法僅以細胞培養資料為依據

推測可進入神經元並改變基因表現（例如與細胞分裂及老化相關的蛋白質），降低氧化壓力，並保護神經元免受缺氧與興奮毒性損傷；此機制來自細胞培養與分子模擬研究

透過阻斷促死亡蛋白 Bax、與 IGFBP-3 結合，以及經由細胞表面受體（FPRL1/FPR2 及 CNTFR/WSX-1/gp130 複合體）傳遞訊號，保護細胞免於壓力誘發的死亡——見於細胞及囓齒類動物研究

作為代謝壓力訊號：活化肌肉中的 AMPK，改變葉酸–甲硫胺酸循環，並在壓力下移入細胞核以啟動壓力反應基因

與粒線體內膜中的心磷脂（cardiolipin）結合，穩定粒線體嵴結構與電子傳遞鏈，使細胞產生更多 ATP，並減少自由基外漏

在衰老（「殭屍」）細胞內拆解 FOXO4 與 p53 之間的結合，釋放 p53 以啟動這些細胞的自我毀滅，同時不影響正常細胞

提供電子以中和活性氧物質，並經由 glutathione-S-transferases（麩胱甘肽 S-轉移酶）使化合物解毒；由 glutathione reductase（麩胱甘肽還原酶）再生

據推測可進入細胞並改變免疫及其他組織的基因表現，促使老化細胞趨向較活躍的狀態；此機制的依據為細胞培養與模型研究

據推測可藉由鬆開凝縮的染色質，改變肝臟與免疫細胞中的基因活性；依據來自單一研究團隊的細胞培養研究

據報可使 T 細胞數量與功能趨於正常，並抑制血管新生；分子標的尚未確立

一種真正的胸腺荷爾蒙，可協助 T 細胞成熟並維持免疫訊號平衡；在囓齒類動物中也能減輕發炎與疼痛

據稱可保護並刺激視網膜色素上皮與感光細胞，並改善視網膜代謝；活性成分尚未確認

據推測可透過基因表現作用刺激睪丸及腦下垂體組織的細胞活性，並恢復高齡雄性的激素分泌；證據僅來自體外研究，且出自單一研究團隊

據推測可進入細胞，於基因啟動子區域與 DNA 結合，並輕微調節與心肌細胞存活及纖維母細胞活性相關的基因表現；目前僅見於單一研究團隊的細胞及囓齒動物研究

據推測可經由 DNA 結合，調控支氣管與胃上皮的基因表現（包括抗氧化與抗發炎基因）；細胞與囓齒類資料均來自單一研究團隊

推測可與支氣管上皮細胞的 DNA 結合，並改變與增生、分化及黏蛋白／抗氧化功能相關基因的表現；僅由單一研究團隊於細胞培養及囓齒類動物中證實

據推測透過與 DNA 結合，調控血管內皮與平滑肌——以及在後續研究中，神經元——的基因表現；證據來自單一研究團隊的細胞與囓齒類動物研究

推測透過與 DNA 結合，調控肝細胞與腸道上皮的基因表現——涉及增殖、抗氧化及解毒相關基因；證據僅來自單一研究團隊的細胞與囓齒類動物研究

據推測可進入細胞並與 DNA／組蛋白結合，使基因表現轉向促進神經元存活與修復，並支持受損神經的再生——僅由單一研究團隊在囓齒動物與細胞培養中顯示

依該家族其他成員類推，推測可進入膀胱壁細胞，並將基因表現調節至正常組織功能與修復方向；目前沒有任何已發表的實驗針對 Vesilute 本身證實這一點

競爭性阻斷緩激肽（bradykinin）B2 受體，使 HAE 發作時產生的過量緩激肽無法導致血管滲漏

在 T 細胞內與親環素（cyclophilin）結合；此複合物會阻斷鈣調磷酸酶（calcineurin），使 T 細胞無法啟動 IL-2 及其他活化基因

重現 thymopoietin 的活性位點，促進 T 淋巴球的成熟與調節——一種「雙向」免疫調節劑

一般認為可使免疫反應不再攻擊髓鞘：誘導調節性／抗發炎 T 細胞，並作為類似髓鞘鹼性蛋白的誘餌

與補體蛋白 C3 及其片段 C3b 結合，在三條補體活化作用路徑的匯合點將其全部阻斷

在兩個位點與補體 C5 結合，阻止其裂解為 C5a 與 C5b，從而阻斷會損傷神經肌肉接合處的膜攻擊複合物生成

僅遞送過敏原中由 T 細胞辨識的片段，刻意設計得過短，使其無法被肥大細胞上的 IgE 交聯，因此可在不引發過敏反應的情況下重新教育免疫系統走向耐受

在設計用以誘導調節性 T 細胞而非效應性 T 細胞的條件下遞送自體抗原抗原決定位，目標是關閉特定的自體免疫攻擊，同時保留其餘免疫系統的完整功能