Biblioteca de péptidos

Aumenta o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e outros sinais tróficos, modula o turnover da dopamina e da serotonina e atenua a expressão de genes inflamatórios após lesão cerebral — sem o efeito hormonal da ACTH sobre o cortisol

Parece modular a sinalização do recetor GABA-A, abrandar a degradação das encefalinas do cérebro e deslocar o equilíbrio da serotonina e das citocinas inflamatórias — produzindo redução da ansiedade sem sedação em estudos em animais e pequenos estudos em humanos

Relata-se que se liga ao fator de crescimento dos hepatócitos (HGF) e amplifica fortemente a sinalização através do seu recetor c-Met, promovendo a formação de novas sinapses no hipocampo

Alega-se que imita as ações dos fatores neurotróficos (fator de crescimento nervoso, BDNF, CNTF) — apoiando a sobrevivência dos neurónios, reduzindo a inflamação e o dano excitotóxico após lesão — embora nenhum componente ativo único tenha sido identificado

Relatado como aumentando a expressão de BDNF no cérebro e inibindo o ramo de sinalização LIF/STAT do CNTF, favorecendo a formação de novos neurónios e os níveis de proteínas sinápticas sem os efeitos secundários do fator de crescimento do próprio CNTF

Pouco claro

Alega-se que é neuroprotetora e «nootrópica» — reduzindo a toxicidade do glutamato, o stress oxidativo e a inflamação e apoiando a sobrevivência dos neurónios — mas os componentes ativos não estão identificados

Degradado no organismo em ciclo-prolilglicina, um dipéptido que o próprio cérebro produz; em roedores aumenta o NGF e o BDNF no hipocampo, protege os neurónios de lesões oxidativas e relacionadas com o amiloide e modula a sinalização do glutamato

Assume-se igual à Semax — aumenta a sinalização do BDNF e do NGF no cérebro, modula a expressão génica após isquemia e atenua a degradação das encefalinas — com as proteções terminais destinadas a retardar a degradação enzimática

Assume-se idêntico à Selank — modulação da sinalização relacionada com o GABA, inibição das enzimas que degradam as encefalinas e alterações na expressão de genes imunitários e inflamatórios — com as proteções terminais destinadas a retardar a degradação enzimática

Estabiliza os microtúbulos dentro dos neurónios ao interagir com proteínas de ligação às extremidades dos microtúbulos, o que, em células e animais, reduz o emaranhado de tau, protege as sinapses e melhora a sobrevivência sob stress

Ativa os recetores de orexina OX1R e OX2R em circuitos cerebrais promotores da vigília para manter o estado de alerta, suprimir o sono REM e aumentar o apetite, o impulso de recompensa e o tónus simpático

Bloqueia os canais de cálcio dependentes de voltagem do tipo N (CaV2.2) nos terminais dos nervos da dor na medula espinal, impedindo a libertação de neurotransmissores da dor

Atua em três recetores acoplados à proteína G (GalR1–3), sobretudo inibitórios: acalma a atividade neuronal, suprime a libertação de insulina, atenua a sinalização da dor e limita a propagação das convulsões

Atua nos recetores da família Y: através do Y1 e do Y5 no hipotálamo é o estimulante do apetite mais potente do organismo; através do Y1 nos vasos sanguíneos causa constrição; através do Y2 atua como travão pré-sináptico, e na amígdala promove a resiliência ao stress

Ativa o recetor NK1 para transmitir sinais de dor na medula espinal, desencadear inflamação neurogénica nos tecidos, dilatar os vasos e acionar o reflexo do vómito no tronco cerebral

Atua no recetor CLR/RAMP1 para produzir a vasodilatação microvascular mais potente conhecida em humanos e para transmitir e sensibilizar a sinalização da dor trigeminal — o mecanismo central da enxaqueca

Os mensageiros semelhantes à morfina do próprio organismo: libertados por neurónios e pela hipófise para atenuar os sinais de dor, amortecer a resposta ao stress, moldar a recompensa e o humor e regular o intestino, a respiração e a libertação de hormonas — atuando nos mesmos recetores que…

Não atua no recetor do IGF-1; parece normalizar o desenvolvimento sináptico e atenuar a neuroinflamação, com efeitos na microglia, nos astrócitos e na morfologia dendrítica em modelos de Rett — recetor exato desconhecido

Aumenta a captação celular de zinco e atua em vias dependentes do zinco; ativa respostas antioxidantes do Nrf2; modula a sinalização da dopamina e do apetite em roedores; recentemente descrito como modulador do canal de cloreto CLIC1

Bloqueiam os canais iónicos sensíveis ao ácido (ASIC1a e ASIC1b) em vez dos recetores opioides, produzindo em roedores uma analgesia que a naloxone não reverte

Cada família bloqueia ou modula um canal iónico ou recetor específico com uma precisão invulgar — recetores nicotínicos (α), canais de sódio dependentes de voltagem (μ), canais de cálcio (ω), transporte de noradrenalina (χ) — razão pela qual são as…

Bloqueia seletivamente os canais de potássio de pequena condutância ativados pelo cálcio (canais SK, principalmente SK2/KCa2.2), suprimindo a pós-hiperpolarização que normalmente limita a descarga repetitiva em neurónios e noutras células excitáveis

A crotalphine produz analgesia de longa duração em roedores ao ativar recetores opioides periféricos (kappa e delta) e ao envolver a sinalização canabinoide; a crotamine é uma toxina muscular que, por acaso, é também um péptido eficiente na penetração celular e…

O Hi1a é um inibidor potente e seletivo do canal iónico sensível ao ácido 1a (ASIC1a), o canal que desencadeia a morte celular quando o pH tecidular desce durante a perda de irrigação sanguínea; o ProTx-II é um inibidor potente do canal de sódio dependente de voltagem…

Ativa os recetores opioides kappa nos nervos sensitivos periféricos e nas células imunitárias para suprimir a sinalização do prurido e a inflamação, quase sem entrar no cérebro, evitando assim a sedação, a euforia e a disforia dos opioides de ação central