Bibliothèque de peptides

Censé entrer en compétition avec SNAP-25 dans le complexe « SNARE », réduisant légèrement la libération d'acétylcholine à la jonction nerf–muscle et atténuant ainsi les rides d'expression — une version très légère et réversible de ce que fait la toxine botulique, s'il pénètre…

Bloque les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine sur les cellules libérant de l'adrénaline, de sorte que moins de catécholamines sont libérées ; abaisse aussi la tension artérielle, apaise le cœur, améliore la signalisation de l'insuline et tue certains microbes dans des études animales et cellulaires

Active le récepteur de la kisspeptin (KISS1R, anciennement GPR54) sur les neurones à GnRH de l'hypothalamus, ce qui libère la GnRH et donc la LH et la FSH par l'hypophyse

Stimule d'abord, puis désensibilise les récepteurs hypophysaires de la GnRH, bloquant la LH/FSH et donc la testostérone ou les œstrogènes à des niveaux de castration/postménopausiques en 2–4 semaines

Après une poussée initiale, occupe en continu les récepteurs hypophysaires de la GnRH et les désensibilise, ce qui supprime la LH/FSH et donc la testostérone ou les œstrogènes jusqu'à des niveaux de castration/post-ménopausiques

Bloque de façon compétitive les récepteurs hypophysaires de la GnRH, si bien que la LH et la FSH chutent en quelques heures, sans effet flare initial et avec un retour rapide à l'état antérieur à l'arrêt

Bloque de façon compétitive les récepteurs hypophysaires de la GnRH, supprimant la LH (et, dans une moindre mesure, la FSH) en quelques heures, sans effet flare, réversible 1–2 jours après l'arrêt

Active sélectivement les récepteurs V2 de la vasopressine : dans le rein, cela concentre l'urine et retient l'eau ; dans les vaisseaux sanguins, cela libère le facteur von Willebrand et le facteur VIII stockés

Active les récepteurs V1a (constriction des vaisseaux sanguins, circuits sociaux du cerveau), V1b (libération d'ACTH par l'hypophyse) et V2 (rétention d'eau dans le rein, libération du vWF)

Après une brève stimulation, désensibilise les récepteurs hypophysaires de la GnRH et supprime la LH/FSH, amenant les œstrogènes (ou la testostérone) à des niveaux postménopausiques/prépubères

Active les récepteurs de la mélanocortine MC1R (pigmentation de la peau, effet anti-inflammatoire), MC3R et MC4R (appétit, bilan énergétique, fonction sexuelle) et MC5R (glandes sébacées et exocrines)

Ligand propre à l'organisme du récepteur des sécrétagogues de l'hormone de croissance (GHS-R1a) : déclenche la libération de GH par l'hypophyse, stimule l'appétit via l'hypothalamus, accélère la vidange gastrique et élève la glycémie en freinant l'insuline

La TRH signale à l'hypophyse de libérer la TSH (et la prolactine) ; dans le cerveau, elle agit comme neuromodulateur qui augmente l'éveil, l'activité motrice et l'activité cérébelleuse — le taltirelin a été conçu pour exploiter les effets cérébraux avec un effet thyroïdien minimal

Active les récepteurs de la somatostatine (principalement SSTR2, aussi SSTR5) pour bloquer la sécrétion d'hormone de croissance, de nombreuses hormones digestives et de peptides tumoraux, et pour ralentir la motilité intestinale et le flux sanguin splanchnique

Active les récepteurs de la somatostatine SSTR2 et SSTR5 pour supprimer la sécrétion d'hormone de croissance et d'hormones digestives/tumorales, et pour ralentir la croissance des tumeurs neuroendocrines

Active quatre des cinq récepteurs de la somatostatine (SSTR1, 2, 3 et surtout SSTR5) pour supprimer l'ACTH des tumeurs hypophysaires corticotropes et la GH des tumeurs somatotropes qui répondent mal à l'octreotide ou au lanreotide

Agit sur cinq récepteurs (SSTR1–5) pour inhiber la sécrétion de façon quasi universelle — hormone de croissance, TSH, insuline, glucagon, gastrine et enzymes pancréatiques — et pour réduire le débit sanguin splanchnique

Se lie aux récepteurs hypophysaires de la GnRH de façon bien plus durable que la GnRH naturelle ; un bref pic de LH/FSH est suivi d'une désensibilisation des récepteurs et d'un arrêt prolongé de la production de testostérone ou d'œstrogènes

La stimulation continue des récepteurs de la GnRH désensibilise l'hypophyse, ce qui arrête la LH/FSH et donc la production de testostérone ou d'œstrogènes après un effet flare initial

Une stimulation continue et faible des récepteurs de la GnRH à partir d'un réservoir d'hydrogel désensibilise l'hypophyse et supprime la LH, la FSH et les stéroïdes sexuels pendant une année entière

Bloque directement les récepteurs hypophysaires de la GnRH, de sorte que la LH, la FSH et la testostérone chutent en quelques jours sans pic initial

Active les récepteurs utérins de l'oxytocin comme l'oxytocin, mais résiste à la dégradation, de sorte qu'une dose unique maintient l'utérus contracté pendant une heure ou plus après l'accouchement

Empêche l'oxytocin de se lier à son récepteur sur le muscle utérin, ce qui abaisse le calcium intracellulaire et réduit la fréquence des contractions

La CRH stimule les cellules corticotropes hypophysaires pour libérer l'ACTH ; l'ACTH(1-24) stimule le cortex surrénalien (récepteur MC2) pour libérer le cortisol — chacune sert à tester le maillon suivant de la chaîne