Biblioteca de péptidos

Parece favorecer la formación de vasos sanguíneos y la reparación de tejidos — demostrado sobre todo en roedores.

Se presume idéntico a BPC-157 (angiogénesis y señalización de factores de crecimiento y de óxido nítrico en modelos de roedores) porque el péptido activo es el mismo; no existen estudios de mecanismo específicos de PDA

Se une a la actina para regular el movimiento celular, favoreciendo el cierre de heridas y una menor cicatrización.

Lleva cobre al interior de las células y orienta la expresión génica hacia la reparación.

Atenúa la señalización inflamatoria (NF-κB) dentro de las células inmunitarias y de las del revestimiento intestinal, en parte al ser transportado al interior de las células a través del transportador PepT1, sin los efectos de pigmentación de la α-MSH completa

Activa el «receptor de reparación innata» (un emparejamiento del receptor de EPO con el receptor β-común CD131) que se activa en el tejido lesionado, produciendo los efectos de protección tisular de la EPO sin estimular la producción de glóbulos rojos

Perfora directamente las membranas bacterianas y actúa como señal inmunitaria: recluta glóbulos blancos, se une a la endotoxina bacteriana y favorece el cierre de heridas y la formación de nuevos vasos sanguíneos

Amortigua el ácido en el músculo, neutraliza las especies reactivas de oxígeno y los aldehídos reactivos, quela metales y bloquea la formación de productos finales de glicación avanzada (AGE) que endurecen y dañan las proteínas

Ralentiza la división de las células madre formadoras de sangre y atenúa la cicatrización impulsada por TGF-β; la ECA lo degrada, de modo que los inhibidores de la ECA multiplican varias veces su nivel

Actúa localmente en el revestimiento intestinal para evitar que se aflojen las uniones estrechas entre células, de modo que pasan menos fragmentos de gluten y otras moléculas grandes

Activa los receptores GC-C de la superficie del revestimiento intestinal, elevando el cGMP, lo que impulsa cloruro y bicarbonato (y, por tanto, agua) hacia la luz intestinal para ablandar las heces y acelerar el tránsito, mientras que el cGMP que sale de las células calma…

Activa la guanilato ciclasa C del revestimiento intestinal y eleva el cGMP, que impulsa cloruro y agua hacia el intestino y ablanda las heces; el cGMP también atenúa los nervios del dolor visceral

Liberada por las células S duodenales cuando llega el ácido; indica al páncreas que vierta un líquido rico en bicarbonato y al estómago que libere gastrina en personas con gastrinoma — la base de sus usos diagnósticos

Liberada por las células I duodenales tras una comida rica en grasa o proteína; contrae la vesícula biliar, impulsa la secreción de enzimas pancreáticas, ralentiza el vaciamiento del estómago y transmite saciedad al cerebro a través del nervio vago

Imita a la hormona intestinal GLP-2: engrosa y alarga el revestimiento intestinal, aumenta el flujo sanguíneo y la absorción de nutrientes y ralentiza el tránsito — de modo que las personas con un intestino muy corto absorben más de lo que comen y necesitan menos alimentación intravenosa

Activa el receptor de GLP-2 en el intestino para aumentar la altura de las vellosidades, la superficie mucosa y la absorción de nutrientes, de modo que las personas con nutrición intravenosa puedan reducirla

Activa el receptor intestinal de GLP-2 para ampliar la superficie mucosa de absorción, lo que reduce la nutrición y los líquidos intravenosos que necesitan las personas con síndrome de intestino corto