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Cholecystokinin

CCK, CCK-8 (octapéptido C-terminal sulfatado), CCK-33 / CCK-58 (formas nativas más largas), pancreozimina (nombre histórico), sincalide, Kinevac (marca en EE. UU.), ceruletide / Takus (análogo derivado de rana, histórico)

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Nota sobre este perfil. La sincalide es un agente diagnóstico aprobado que requiere receta, administrado por vía intravenosa durante las pruebas de imagen de la vesícula biliar y las pruebas de función pancreática. No es un compuesto de uso en investigación ni de autoadministración, y no hay uso documentado en la comunidad. Esta página explica la hormona y la ciencia publicada.

1Qué es

La colecistocinina ("la que mueve la vesícula") fue identificada en 1928 por Ivy y Oldberg como el factor duodenal que hace contraerse la vesícula biliar tras una comida. La producen las células I de la parte alta del intestino delgado en varias longitudes (8, 22, 33, 58 aminoácidos), todas con el mismo extremo C-terminal activo. El fragmento de 8 aminoácidos con una tirosina sulfatada, CCK-8, es tan activo como la hormona completa, y eso es la sincalide. La CCK es también uno de los péptidos más abundantes del cerebro, donde actúa como neurotransmisor.

En medicina, la sincalide se usa desde 1976 para hacer que la vesícula se contraiga a demanda. Combinada con una gammagrafía hepatobiliar (HIDA) proporciona la fracción de eyección vesicular, que se usa para diagnosticar la discinesia biliar; también se usa con la secretina para recoger jugo pancreático y para acelerar el paso del bario por el intestino delgado. En investigación, la CCK es famosa como la primera "hormona de la saciedad" intestinal: en 1973 Gibbs, Young y Smith demostraron que las inyecciones de CCK hacían que las ratas dejaran de comer, lo que inauguró el campo moderno de la señalización del apetito intestino–cerebro. Uso comunitario/autodirigido: prácticamente ninguno documentado; la CCK actúa durante demasiado poco tiempo para ser útil fuera de una clínica, y las náuseas que causa a dosis eficaces han frenado todos los intentos de convertirla en un fármaco para perder peso.

2Cómo se cree que funciona

Dos receptores. CCK1 (antes CCK-A), presente en el músculo liso de la vesícula, las células acinares pancreáticas y las fibras aferentes vagales; y CCK2 (CCK-B), presente sobre todo en el cerebro y en las células parietales gástricas, que también une gastrina.
Digestión. la activación de CCK1 contrae la vesícula, relaja el esfínter de Oddi, libera enzimas pancreáticas y ralentiza el vaciamiento gástrico — coordinando la llegada de bilis y enzimas con la comida.
Saciedad. la CCK liberada tras una comida activa los receptores CCK1 de las terminaciones nerviosas vagales de la pared intestinal, que transmiten la señal al tronco encefálico (núcleo del tracto solitario) y al hipotálamo, y hacen que la comida termine antes. Es una señal a corto plazo de "deja de comer ya" más que un regulador del peso corporal a largo plazo; los animales compensan haciendo más comidas.
Cerebro. los receptores CCK2 intervienen en la ansiedad y el pánico. El fragmento de 4 aminoácidos CCK-4 provoca de forma fiable ataques de pánico en voluntarios y se usa como modelo experimental de pánico.
La CCK liberada por el duodeno en respuesta a las grasas y las proteínas. Tres respuestas a la vez: la vesícula biliar se contrae y envía bilis, el páncreas libera enzimas digestivas y llega al tronco encefálico una señal que contribuye a la sensación de saciedad.Esquema — sin escala

3Qué muestra la investigación

Imagen de la vesícula biliar y discinesia biliar

La colescintigrafía estimulada con sincalide es la prueba estándar para el trastorno funcional de la vesícula; una infusión de 60 minutos (0.02 µg/kg) da la fracción de eyección más reproducible, y suele considerarse anómala una cifra <38% (Ziessman 2001 y 2010, J Nucl Med; consenso SNMMI 2010). Sigue debatiéndose si una fracción de eyección baja predice beneficio de la colecistectomía. [7]

Función pancreática y tránsito del bario

Indicaciones de la ficha técnica respaldadas por décadas de uso clínico; la evidencia es más antigua y en gran parte descriptiva, no procedente de modernos.

Saciedad en humanos

Las infusiones intravenosas de CCK-8 o CCK-33 reducen el tamaño de la comida aproximadamente un 15–30% en voluntarios delgados y obesos (Kissileff 1981, Am J Clin Nutr; Lieverse 1995, Gut), y un antagonista de CCK1 (loxiglumide) aumenta la ingesta (Beglinger 2001, Am J Physiol), lo que confirma que la CCK endógena contribuye a la saciedad. El efecto es breve, requiere dosis cercanas a las que causan náuseas para un efecto grande, y la administración crónica en animales produce compensación. Los orales de CCK1 (p. ej., GI181771X) no lograron pérdida de peso en un ensayo de 24 semanas (Jordan 2008, Clin Pharmacol Ther). El agonismo de CCK sobrevive hoy sobre todo como componente de combinaciones multihormonales contra la obesidad en fase temprana de estudio. [3][4][5][6]
Grado A (as a challenge model)

Pánico y ansiedad (CCK-4)

La inyección de CCK-4 induce pánico en la mayoría de los pacientes con trastorno de pánico y en muchos voluntarios sanos (Bradwejn 1990, Can J Psychiatry; de Montigny 1989, Arch Gen Psychiatry). Los antagonistas de CCK2 no resultaron útiles como ansiolíticos en los ensayos. [8]

Saciedad y función intestinal en animales

Abundante trabajo en roedores desde Gibbs 1973 (J Comp Physiol Psychol); las ratas OLETF sin receptor CCK1 se vuelven obesas, sobre todo por hacer comidas más grandes. [2]

4Efectos secundarios e interacciones reportados

Reportado en la literatura

Literatura (sincalide). las molestias o calambres abdominales y las náuseas son lo más frecuente (≥20% con la administración en bolo; mucho menos con infusión lenta). Con menos frecuencia: vómitos, rubefacción, mareo, dolor de cabeza, hipotensión o hipertensión, bradicardia, síncope, urgencia para defecar; raramente hipersensibilidad grave, incluida anafilaxia (el vial contiene sulfito). La contracción puede desplazar pequeños cálculos biliares al conducto biliar. Contraindicada en la obstrucción intestinal. La ficha técnica advierte que puede causar parto prematuro o aborto espontáneo, por lo que se evita en el embarazo.

Reportado por la comunidad

ninguno documentado.

Teórico. la exposición sostenida a CCK en animales causa crecimiento pancreático; sin relevancia para dosis diagnósticas únicas.

Interacciones. los opioides y los anticolinérgicos alteran la respuesta de la vesícula y del esfínter y pueden confundir la prueba; la secretina se administra deliberadamente en combinación para las pruebas pancreáticas.

Marcadores que los investigadores suelen monitorizar

La sincalide es una sonda diagnóstica; los resultados pertinentes son: no se aplican marcadores a largo plazo.

MarcadorPor qué se vigila
Fracción de eyección vesicular (colescintigrafía)el resultado principal de una gammagrafía HIDA con sincalide; <38% tras una infusión de 60 minutos es el umbral habitual de anomalía.
Producción de enzimas en el líquido duodenal (lipasa, amilasa, tripsina)en la prueba de función pancreática con secretina–CCK.
Amilasa/lipasa séricassi el dolor tras la prueba se prolonga.
CCK plasmática en ayunas/posprandialsolo una medida de investigación; los análisis son difíciles y no están estandarizados clínicamente.

Gratis para todos. La información de seguridad nunca está tras un muro de pago.

5Reconstitución y manipulación

Se presenta en viales monodosis liofilizados de 5 µg, que se reconstituyen en la clínica con 5 mL de agua estéril (1 µg/mL) y se diluyen más para la infusión. Las dosis están en el rango de microgramos por kilogramo — un adulto de 70 kg recibe 1.4 µg en un bolo estándar. Es un agente diagnóstico hospitalario; la calculadora del sitio no es pertinente y no existe ninguna dosis de autoadministración.

6Estudiado habitualmente junto con

Secretina (prueba combinada de función pancreática con secretina–CCK), GLP-1 y PYY (como otras hormonas de la saciedad, a menudo coinfundidas en estudios fisiológicos), semaglutide y otros agonistas de GLP-1 (que, a diferencia de la CCK, se convirtieron en medicamentos). Se comenta en relación con la amilina y la oxintomodulina en la investigación multihormonal sobre la obesidad.

Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.

7Estado regulatorio por región

RegiónEstado (verificado el —)
Estados UnidosAprobado por la FDA (Kinevac, Bracco; sincalide genérica de varios fabricantes). Se notificaron escaseces recurrentes en 2016–2017 y 2022 †
Unión EuropeaNo hay sincalide con autorización centralizada; la ceruletide (Takus) se comercializó históricamente y está en gran parte discontinuada. Disponibilidad por vías nacionales/sin licencia †
Reino UnidoSin licencia; importación sin licencia para uso especializado †
AustraliaNo figura en el ARTG; Special Access Scheme †
SudáfricaNo registrado †
DeporteNo incluido en la lista de la WADA

8Preguntas abiertas

  • ¿Identifica de forma fiable una fracción de eyección baja estimulada con sincalide a las personas que se benefician de la extirpación de la vesícula?
  • ¿Puede el agonismo de CCK1 contribuir de forma útil a los fármacos multihormonales contra la obesidad sin el techo de las náuseas?
  • ¿Qué papel desempeña la CCK cerebral en la ansiedad humana más allá del modelo de provocación con CCK-4?

9Referencias

  1. 1Bracco Diagnostics. Kinevac (sincalide for injection) — US prescribing information (2023 label). PubMed
  2. 2Gibbs J, Young RC, Smith GP (1973). Cholecystokinin decreases food intake in rats. J Comp Physiol Psychol. PubMed · DOI
  3. 3Kissileff HR et al. (1981). C-terminal octapeptide of cholecystokinin decreases food intake in man. Am J Clin Nutr. PubMed · DOI
  4. 4Lieverse RJ et al. (1995). Satiety effects of a physiological dose of cholecystokinin in humans. Gut. PubMed · DOI
  5. 5Beglinger C et al. (2001). Loxiglumide, a CCK-A receptor antagonist, stimulates calorie intake and hunger feelings in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. PubMed · DOI
  6. 6Jordan J et al. (2008). Stimulation of cholecystokinin-A receptors with GI181771X does not cause weight loss in overweight or obese patients. Clin Pharmacol Ther. PubMed · DOI
  7. 7Ziessman HA et al. (2001). Sincalide-stimulated cholescintigraphy: a multicenter investigation to determine optimal infusion methodology and gallbladder ejection fraction normal values. J Nucl Med. PubMed
  8. 8Bradwejn J, Koszycki D, Meterissian G (1990). Cholecystokinin-tetrapeptide induces panic attacks in patients with panic disorder. Can J Psychiatry. PubMed · DOI
  9. 9Rehfeld JF (2017). Cholecystokinin — from local gut hormone to ubiquitous messenger. Front Endocrinol. PubMed · DOI

Las referencias se están resolviendo a identificadores PubMed/DOI; hasta entonces, los enlaces buscan la cita en PubMed.

† Nuestros revisores lo están confirmando con fuentes actuales.

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30 oct 2026Profile published — awaiting medical review

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