Ac-SDKP

N-acetil-seril-aspartil-lisil-prolina, AcSDKP, Goralatide, Seraspenide, «metabolito de la timosina β4»

Recuperación, reparación y tejidos

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Resumen

Clase: Tetrapéptido de origen natural (4 aminoácidos), liberado del extremo N-terminal de la timosina β4
Mecanismo: Ralentiza la división de las células madre formadoras de sangre y atenúa la cicatrización impulsada por TGF-β; la ECA lo degrada, de modo que los inhibidores de la ECA multiplican varias veces su nivel
Vías estudiadas: Infusión intravenosa (humanos); inyección subcutánea e intraperitoneal, minibomba osmótica (animales); comunidad: subcutánea
Rango de dosis descrito: Humanos: infusión intravenosa continua en estudios de apoyo a la quimioterapia (rango de µg/kg/h). Antifibrosis en animales: aproximadamente 400–800 µg/kg/día mediante minibomba. Comunidad: informes dispersos, sin un protocolo coherente. No hay dosis validada en humanos para ningún uso en fibrosis
Vida media: Muy corta — unos 4–5 minutos en plasma humano; se elimina sobre todo por la ECA, con cierta eliminación renal
Conservación: Liofilizado: refrigerar, proteger de la luz. Reconstituido: refrigerar; la práctica de la comunidad es usarlo en un plazo de ~2–4 semanas
Situación regulatoria: No aprobado en ningún lugar. Estudiado clínicamente en la década de 1990 y archivado

Las dosis son las reportadas en estudios o por la comunidad — nunca recomendaciones.

1Qué es

El Ac-SDKP es un péptido de cuatro aminoácidos que el cuerpo produce de forma continua. La enzima prolil oligopeptidasa lo libera del extremo inicial de la timosina β4 (la proteína completa de la que deriva el TB-500), y la enzima convertidora de angiotensina () lo destruye. Se purificó por primera vez en 1989 a partir de médula ósea de ternero fetal como un factor que mantiene en reposo a las células madre formadoras de sangre (Lenfant 1989, PNAS). Los niveles plasmáticos normales están en el rango nanomolar bajo.

Dos cosas lo hacen interesante más allá de su origen. Primero, quien toma un inhibidor de la ECA para la presión arterial tiene aproximadamente de cuatro a cinco veces el nivel normal, lo que ha llevado a la idea de que parte del beneficio de los inhibidores de la ECA sobre la cicatrización del corazón y el riñón pasa por este péptido (Azizi 1996, J Clin Invest). Segundo, se desarrolló en la década de 1990 con los nombres de Seraspenide y Goralatide como una forma de proteger la médula ósea durante la quimioterapia; ese programa llegó a ensayos en humanos en fase temprana y después se detuvo.

En la comunidad de péptidos aparece sobre todo como «la parte antifibrótica del TB-500», un planteamiento razonable en roedores y no probado en humanos.

2Cómo se cree que funciona

Quiescencia de las células madre. mantiene a las células madre hematopoyéticas fuera de la fase S del ciclo celular, razón por la cual se probó para proteger la médula de la quimioterapia específica de ciclo.

Antifibrosis. en modelos de corazón, riñón y pulmón en roedores reduce la proliferación de fibroblastos, el depósito de colágeno y la señalización de TGF-β1/Smad, y disminuye la infiltración de macrófagos y otras células inflamatorias (Peng 2001; Rhaleb 2001; Pokharel 2002).

Transición endotelio-mesenquimal. en riñones de ratones diabéticos bloquea la conversión de células de los vasos sanguíneos en células formadoras de cicatriz; los inhibidores de la DPP-4 podrían actuar en parte aumentando el Ac-SDKP (Nagai 2014, Diabetes).

Angiogénesis. promueve el crecimiento de vasos sanguíneos en modelos celulares y animales (Wang 2004, Am J Physiol Heart Circ Physiol), lo que podría ayudar a la reparación pero conlleva la cautela teórica habitual.

Galectina-3. según se ha descrito, se une a la galectina-3, una lectina profibrótica, y la inhibe en trabajos con roedores.

Un tetrapéptido natural que impide que los fibroblastos se conviertan en el tipo que genera cicatriz, lo que limita el depósito de colágeno. Lo degrada la ACE, y por eso los inhibidores de la ACE elevan su concentración, algo que se cree que contribuye a sus efectos antifibróticos.Esquema — sin escala

3Qué muestra la investigación

Farmacología y niveles plasmáticos en humanos

Los estudios en humanos han medido el Ac-SDKP endógeno, han mostrado el aumento de ~4–5 veces bajo inhibición de la y han caracterizado la vida media de minutos tras la administración intravenosa (Azizi 1996, J Clin Invest; Azizi 1997, Hypertension). Son estudios mecanísticos, no ensayos de tratamiento. [2][3]

Protección de la médula ósea durante la quimioterapia

Ensayos en fase temprana de Seraspenide/Goralatide administrado por infusión en torno a la quimioterapia en pacientes con cáncer describieron menores descensos de neutrófilos y plaquetas en un número reducido de pacientes (Carde 1992, C R Acad Sci III; Bogden 1998, revisión en Ann N Y Acad Sci). Las cifras eran pequeñas y el programa no avanzó hacia la aprobación. [9]

Fibrosis cardíaca y daño relacionado con la hipertensión

En modelos de rata de hipertensión por aldosterona y sal, por angiotensina II y renovascular, la infusión de Ac-SDKP previno o revirtió el depósito de colágeno en el ventrículo izquierdo y la infiltración de células inflamatorias, a menudo sin reducir la presión arterial (Peng 2001, Hypertension; Rhaleb 2001, Hypertension; Pokharel 2002, Circulation). Grupos independientes han replicado el hallazgo central. [4][5][6]

Fibrosis renal, incluida la diabética

Menor glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial en modelos de enfermedad renal en rata y ratón (Nagai 2014, Diabetes; varios artículos del grupo de Carretero). [7]

Fibrosis pulmonar

Menor colágeno y mejor histología pulmonar en modelos de fibrosis inducida por sílice y bleomicina en roedores.

Sin gradosin datos

Fibrosis humana de cualquier tipo

No se ha publicado ningún ensayo de Ac-SDKP para la cicatrización, la recuperación de lesiones ni ningún resultado de reparación tisular en humanos.

4Efectos secundarios e interacciones reportados

Reportado en la literatura

La infusión en pacientes con quimioterapia se describió como bien tolerada a las dosis utilizadas; el expediente de seguridad en humanos es pequeño y de corto plazo. Los estudios en roedores a dosis antifibróticas describen pocos efectos adversos.

Reportado por la comunidad

muy pocos; reacciones ocasionales en el lugar de inyección. No hay suficiente volumen de informes para caracterizarlos.

Teórico. el efecto antiproliferativo sobre las células formadoras de sangre podría frenar la recuperación de la médula en alguien con recuentos bajos; la acción proangiogénica conlleva la cautela habitual respecto a los tumores existentes; cabría esperar que los inhibidores de la aumenten también la exposición al péptido exógeno, además del endógeno.

Interacciones. inhibidores de la ECA (reducen su degradación, elevan los niveles varias veces); los inhibidores de la DPP-4 también podrían elevar los niveles; no existen estudios clínicos de interacciones.

Marcadores que los investigadores suelen monitorizar

No existe monitorización específica del compuesto en la literatura en humanos. Según su biología conocida:

Marcador	Por qué se vigila
Hemograma con fórmula leucocitaria, especialmente neutrófilos y plaquetas	la acción mejor documentada del compuesto en humanos es la ralentización de la producción de células sanguíneas.
Presión arterial	el beneficio en roedores fue en gran medida independiente de la presión, pero quienes usan inhibidores de la ECA son el grupo de comparación natural y la presión es fácil de registrar.
TFGe, creatinina, albúmina en orina	la fibrosis renal es una de las principales dianas preclínicas; estos son los equivalentes en humanos.
PCR ultrasensible	marcador general de inflamación relevante para las afirmaciones antiinflamatorias.
El propio Ac-SDKP plasmático	medible mediante ensayos de investigación y usado en estudios como marcador de adherencia a los inhibidores de la ECA, pero no disponible como prueba clínica de rutina.

Gratis para todos. La información de seguridad nunca está tras un muro de pago.

5Reconstitución y manipulación

Tal como se presenta, suele ser un polvo en viales de pocos miligramos. con , agitar suavemente y proteger de la luz. Como la vida media es de minutos, una sola inyección subcutánea aporta un pulso breve; los datos de antifibrosis en roedores usaron sobre todo infusión continua, algo que ningún protocolo de la comunidad reproduce.

Abrir en la calculadora, precargado →

6Estudiado habitualmente junto con

TB-500 / timosina β4 (su molécula original; véase el perfil 2), BPC-157 (contexto de recuperación; sin estudio combinado). En la literatura casi siempre se discute junto con inhibidores de la ECA e inhibidores de la DPP-4 más que con otros péptidos.

Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.

7Estado regulatorio por región

Región	Estado (verificado el —)
Estados Unidos	No aprobado por la FDA. Que sepamos, no figura en la lista de Categoría 2 de la FDA para formulación magistral †
Unión Europea	No autorizado
Reino Unido	Sin licencia
Australia	No aprobado
Sudáfrica	No registrado
Deporte	No figura nombrado específicamente por la WADA; al ser una sustancia no aprobada entra en la clase S0 †

8Preguntas abiertas

¿La administración subcutánea intermitente de un péptido con una vida media de 4 minutos produce algún efecto tisular en humanos?
¿Aportaría algún beneficio antifibrótico en humanos algo más a lo que los inhibidores de la ya logran al elevar los niveles endógenos?
Efectos a largo plazo de suprimir de forma crónica el ciclo de las células madre hematopoyéticas.

9Referencias

1Lenfant M et al. (1989). Inhibitor of hematopoietic pluripotent stem cell proliferation: purification and determination of its structure. Proc Natl Acad Sci USA. PubMed · DOI
2Azizi M et al. (1996). Acute angiotensin-converting enzyme inhibition increases the plasma level of the natural stem cell regulator N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline. J Clin Invest. PubMed · DOI
3Azizi M et al. (1997). High plasma level of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline: a new marker of chronic angiotensin-converting enzyme inhibition. Hypertension. PubMed · DOI
4Peng H et al. (2001). Ac-SDKP reverses cardiac fibrosis in rats with renovascular hypertension. Hypertension. PubMed
5Rhaleb NE et al. (2001). Effect of N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline on DNA and collagen synthesis in rat cardiac fibroblasts. Hypertension. PubMed · DOI
6Pokharel S et al. (2002). N-acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro inhibits phosphorylation of Smad2 in cardiac fibroblasts. Circulation. PubMed · DOI
7Nagai T et al. (2014). N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline inhibits diabetes-associated kidney fibrosis and endothelial-mesenchymal transition. Diabetes. PubMed · DOI
8Wang D et al. (2004). N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline stimulates angiogenesis in vitro and in vivo. Am J Physiol Heart Circ Physiol. PubMed · DOI
9Bogden AE et al. (1998). Goralatide (AcSDKP), a negative growth regulator, protects the stem cell compartment during chemotherapy. Ann N Y Acad Sci. PubMed · DOI

Las referencias se están resolviendo a identificadores PubMed/DOI; hasta entonces, los enlaces buscan la cita en PubMed.

† Nuestros revisores lo están confirmando con fuentes actuales.

10Comunidad

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Efectos secundarios autorreportados Fase 2

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26 oct 2026Profile published — awaiting medical review

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