Biblioteca de péptidos

Aumenta el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y otras señales tróficas, modula el recambio de dopamina y serotonina y atenúa la expresión de genes inflamatorios tras una lesión cerebral, sin el efecto hormonal de la ACTH sobre el cortisol

Parece modular la señalización del receptor GABA-A, enlentecer la degradación de las encefalinas del cerebro y modificar el equilibrio de serotonina y de citocinas inflamatorias, con una reducción de la ansiedad sin sedación en estudios en animales y pequeños estudios en humanos

Se describe que se une al factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) y amplifica con fuerza la señalización a través de su receptor c-Met, impulsando la formación de nuevas sinapsis en el hipocampo

Se afirma que imita las acciones de los factores neurotróficos (factor de crecimiento nervioso, BDNF, CNTF) — favoreciendo la supervivencia neuronal y reduciendo la inflamación y el daño excitotóxico tras una lesión — aunque no se ha identificado ningún componente activo único

Según lo descrito, aumenta la expresión de BDNF en el cerebro e inhibe la rama de señalización LIF/STAT del CNTF, favoreciendo la formación de nuevas neuronas y los niveles de proteínas sinápticas sin los efectos secundarios de factor de crecimiento del propio CNTF

Poco claro

Se afirma que es neuroprotector y «nootrópico» — reduciendo la toxicidad del glutamato, el estrés oxidativo y la inflamación y favoreciendo la supervivencia neuronal — pero los componentes activos no están identificados

Se degrada en el organismo a ciclo-prolilglicina, un dipéptido que el propio cerebro produce; en roedores aumenta el NGF y el BDNF en el hipocampo, protege a las neuronas del daño oxidativo y relacionado con el amiloide y modula la señalización del glutamato

Se supone igual que Semax — aumenta la señalización de BDNF y NGF en el cerebro, modula la expresión génica tras la isquemia y reduce la degradación de las encefalinas — con los extremos protegidos pensados para frenar la degradación enzimática

Se supone idéntico a Selank — modulación de la señalización relacionada con el GABA, inhibición de las enzimas que degradan las encefalinas y cambios en la expresión génica inmunitaria e inflamatoria — con los extremos protegidos pensados para frenar la degradación enzimática

Estabiliza los microtúbulos dentro de las neuronas al interactuar con las proteínas de unión a los extremos de los microtúbulos, lo que en células y animales reduce la formación de ovillos de tau, protege las sinapsis y mejora la supervivencia bajo estrés

Activa los receptores de orexina OX1R y OX2R en los circuitos cerebrales que promueven la vigilia para sostener el estado de alerta, suprimir el sueño REM y aumentar el apetito, el impulso de recompensa y el tono simpático

Bloquea los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo N (CaV2.2) en las terminaciones de los nervios del dolor en la médula espinal, lo que detiene la liberación de neurotransmisores del dolor

Actúa sobre tres receptores acoplados a proteínas G (GalR1–3), sobre todo inhibidores: atenúa la actividad neuronal, suprime la liberación de insulina, amortigua la señalización del dolor y limita la propagación de las crisis epilépticas

Actúa sobre los receptores de la familia Y: a través de Y1 e Y5 en el hipotálamo es el estimulante del apetito más potente del organismo; a través de Y1 en los vasos sanguíneos los contrae; a través de Y2 actúa como freno presináptico, y en la amígdala favorece la resiliencia al estrés

Activa el receptor NK1 para transmitir señales de dolor en la médula espinal, desencadenar inflamación neurógena en los tejidos, dilatar los vasos e impulsar el reflejo del vómito en el tronco encefálico

Actúa sobre el receptor CLR/RAMP1 para producir la vasodilatación microvascular más potente conocida en humanos, y para transmitir y sensibilizar la señalización del dolor trigeminal: el mecanismo central de la migraña

Los mensajeros similares a la morphine del propio organismo: liberados por las neuronas y la hipófisis para atenuar las señales de dolor, amortiguar la respuesta al estrés, modelar la recompensa y el estado de ánimo y regular el intestino, la respiración y la liberación de hormonas — actúan sobre los mismos receptores que…

No actúa sobre el receptor de IGF-1; parece normalizar el desarrollo sináptico y atenuar la neuroinflamación, con efectos sobre la microglía, los astrocitos y la morfología dendrítica en modelos de Rett — se desconoce el receptor exacto

Aumenta la captación celular de zinc y actúa sobre vías dependientes del zinc; activa las respuestas antioxidantes de Nrf2; modula la señalización de la dopamina y del apetito en roedores; recientemente descrito como modulador del canal de cloruro CLIC1

Bloquean los canales iónicos sensibles a ácido (ASIC1a y ASIC1b) en lugar de los receptores opioides, y producen en roedores una analgesia que la naloxone no revierte

Cada familia bloquea o modula un canal iónico o receptor concreto con una precisión inusual — receptores nicotínicos (α), canales de sodio dependientes de voltaje (μ), canales de calcio (ω), transporte de noradrenalina (χ) —, por lo que son las herramientas…

Bloquea selectivamente los canales de potasio de baja conductancia activados por calcio (canales SK, principalmente SK2/KCa2.2), eliminando la poshiperpolarización que normalmente limita la descarga repetitiva en las neuronas y en otras células excitables

La crotalphine produce en roedores una analgesia de larga duración activando receptores opioides periféricos (kappa y delta) e implicando a la señalización cannabinoide; la crotamine es una toxina muscular que, además, resulta ser un péptido eficiente de penetración celular y…

Hi1a es un inhibidor potente y selectivo del canal iónico sensible a ácido 1a (ASIC1a), el canal que impulsa la muerte celular cuando el pH del tejido baja durante la pérdida de aporte sanguíneo; ProTx-II es un inhibidor potente del canal de sodio dependiente de voltaje…

Activa los receptores opioides kappa de los nervios sensitivos periféricos y de las células inmunitarias para suprimir la señalización del picor y la inflamación, mientras apenas entra en el cerebro, por lo que evita la sedación, la euforia y la disforia de los opioides de acción cerebral