Peptid-Bibliothek

Erhöht den brain-derived neurotrophic factor (BDNF) und andere trophische Signale, moduliert den Umsatz von Dopamin und Serotonin und dämpft nach Hirnverletzungen die entzündliche Genexpression — ohne die hormonelle Wirkung von ACTH auf Cortisol

Scheint die GABA-A-Rezeptor-Signalübertragung zu modulieren, den Abbau der Enkephaline des Gehirns zu verlangsamen und das Gleichgewicht von Serotonin und entzündlichen Zytokinen zu verschieben — was in Tierstudien und kleinen Studien am Menschen eine Angstminderung ohne Sedierung bewirkt

Soll den Hepatozyten-Wachstumsfaktor (HGF) binden und die Signalgebung über seinen Rezeptor c-Met stark verstärken, was die Bildung neuer Synapsen im Hippocampus antreibt

Soll die Wirkungen neurotropher Faktoren (Nervenwachstumsfaktor, BDNF, CNTF) nachahmen — das Überleben von Neuronen unterstützen sowie Entzündung und exzitotoxische Schäden nach einer Verletzung verringern —, obwohl keine einzelne Wirkkomponente identifiziert wurde

Soll die BDNF-Expression im Gehirn erhöhen und den LIF/STAT-Signalzweig von CNTF hemmen, wodurch die Bildung neuer Neuronen und die Spiegel synaptischer Proteine gesteigert werden, ohne die Wachstumsfaktor-Nebenwirkungen von CNTF selbst

Unklar

Soll neuroprotektiv und „nootrop“ wirken — Verringerung der Glutamat-Toxizität, des oxidativen Stresses und der Entzündung sowie Unterstützung des Überlebens von Nervenzellen — doch die wirksamen Bestandteile sind nicht identifiziert

Wird im Körper zu cycloprolylglycine abgebaut, einem Dipeptid, das das Gehirn selbst bildet; bei Nagetieren erhöht es NGF und BDNF im Hippocampus, schützt Neuronen vor oxidativen und Amyloid-bedingten Schäden und moduliert die Glutamat-Signalübertragung

Als gleich wie Semax angenommen — steigert die BDNF- und NGF-Signalübertragung im Gehirn, moduliert die Genexpression nach Ischämie und dämpft den Enkephalin-Abbau — wobei die Endgruppen den enzymatischen Abbau verlangsamen sollen

Als identisch mit Selank angenommen — Modulation der GABA-bezogenen Signalübertragung, Hemmung von Enkephalin abbauenden Enzymen und Verschiebungen der Genexpression von Immunsystem und Entzündung — wobei die Schutzgruppen den enzymatischen Abbau verlangsamen sollen

Stabilisiert Mikrotubuli in Neuronen durch Wechselwirkung mit Mikrotubuli-Endbindungsproteinen, was in Zellen und Tieren die Verklumpung von Tau verringert, Synapsen schützt und das Überleben unter Stress verbessert

Aktiviert die Orexin-Rezeptoren OX1R und OX2R auf Weckreaktion fördernden Schaltkreisen im Gehirn, um die Wachheit aufrechtzuerhalten, den REM-Schlaf zu unterdrücken und Appetit, Belohnungsantrieb und Sympathikustonus zu steigern

Blockiert spannungsabhängige Calciumkanäle vom N-Typ (CaV2.2) an den Endigungen schmerzleitender Nerven im Rückenmark und unterbindet so die Freisetzung von Schmerz-Neurotransmittern

Wirkt an drei G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GalR1–3), überwiegend hemmend: dämpft die neuronale Aktivität, unterdrückt die Insulinfreisetzung, schwächt die Schmerzweiterleitung und begrenzt die Ausbreitung von Krampfanfällen

Wirkt an Rezeptoren der Y-Familie: über Y1 und Y5 im Hypothalamus ist es der stärkste appetitanregende Reiz des Körpers; über Y1 an Blutgefäßen wirkt es verengend; über Y2 wirkt es als präsynaptische Bremse, und in der Amygdala fördert es die Stressresilienz

Aktiviert den NK1-Rezeptor, um Schmerzsignale im Rückenmark weiterzuleiten, im Gewebe eine neurogene Entzündung auszulösen, Gefäße zu erweitern und im Hirnstamm den Brechreflex anzutreiben

Wirkt am CLR/RAMP1-Rezeptor und bewirkt die stärkste beim Menschen bekannte Vasodilatation der Mikrogefäße; leitet zudem trigeminale Schmerzsignale weiter und sensibilisiert sie — der zentrale Mechanismus der Migräne

Die körpereigenen morphinähnlichen Botenstoffe: werden von Neuronen und der Hypophyse freigesetzt, um Schmerzsignale zu dämpfen, die Stressreaktion abzuschwächen, Belohnung und Stimmung zu formen und Darm, Atmung und Hormonfreisetzung zu regulieren — sie wirken an denselben Rezeptoren, die…

Wirkt nicht über den IGF-1-Rezeptor; scheint die synaptische Entwicklung zu normalisieren und Neuroinflammation zu dämpfen, mit Effekten auf Mikroglia, Astrozyten und Dendritenmorphologie in Rett-Modellen — der genaue Rezeptor ist unbekannt

Steigert die zelluläre Zinkaufnahme und wirkt auf zinkabhängige Signalwege; aktiviert antioxidative Nrf2-Antworten; moduliert bei Nagetieren die Dopamin- und Appetitsignalübertragung; kürzlich als Modulator des Chloridkanals CLIC1 beschrieben

Blockieren säureempfindliche Ionenkanäle (ASIC1a und ASIC1b) statt Opioidrezeptoren und erzeugen bei Nagetieren eine Analgesie, die durch Naloxon nicht aufgehoben wird

Jede Familie blockiert oder moduliert mit ungewöhnlicher Präzision einen bestimmten Ionenkanal oder Rezeptor — nikotinische Rezeptoren (α), spannungsgesteuerte Natriumkanäle (μ), Calciumkanäle (ω), Noradrenalin-Transport (χ) —, weshalb sie die Standard…

Blockiert selektiv calciumaktivierte Kaliumkanäle geringer Leitfähigkeit (SK-Kanäle, hauptsächlich SK2/KCa2.2) und beseitigt damit die Nachhyperpolarisation, die die repetitive Erregung in Neuronen und anderen erregbaren Zellen normalerweise begrenzt

Crotalphine erzeugt bei Nagetieren eine lang anhaltende Analgesie, indem es periphere Opioidrezeptoren (Kappa und Delta) aktiviert und die Cannabinoid-Signalgebung einbezieht; crotamine ist ein Muskeltoxin, das zufällig auch ein effizientes zellpenetrierendes und…

Hi1a ist ein starker und selektiver Hemmstoff des säuresensitiven Ionenkanals 1a (ASIC1a), des Kanals, der den Zelltod antreibt, wenn der Gewebe-pH bei Unterbrechung der Blutversorgung sinkt; ProTx-II ist ein starker Hemmstoff des spannungsgesteuerten Natriumkanals…

Aktiviert Kappa-Opioidrezeptoren auf peripheren sensorischen Nerven und Immunzellen und unterdrückt so Juckreizsignale und Entzündungen, gelangt dabei aber kaum ins Gehirn und vermeidet so die Sedierung, Euphorie und Dysphorie zentral wirkender Opioide