Peptid-Bibliothek

Bindet Thrombin direkt an zwei Stellen und hindert es an der Fibrinbildung; Thrombin spaltet das Peptid anschließend langsam, sodass die Hemmung kurzlebig und reversibel ist

Besetzt reversibel den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor der Thrombozyten, sodass Fibrinogen Thrombozyten nicht vernetzen kann — der gemeinsame Endschritt der Thrombozytenverklumpung

Aktiviert den natriuretischen Peptidrezeptor A und erhöht cGMP, was Arterien und Venen erweitert, die Füllungsdrücke senkt und die Ausscheidung von Salz und Wasser über die Niere fördert

Bindet den Calcitonin-Rezeptor-ähnlichen Rezeptor in Kombination mit RAMP2 oder RAMP3, erhöht cAMP, erweitert Blutgefäße und — besonders wichtig — stabilisiert die Barriere zwischen Blut und Gewebe

Aktiviert den APJ-Rezeptor, um die Kontraktionskraft des Herzens ohne großen zusätzlichen Sauerstoffbedarf zu steigern, Blutgefäße über Stickstoffmonoxid zu erweitern und dem Angiotensin-II-Arm des Renin-Angiotensin-Systems entgegenzuwirken

Wirkt hauptsächlich am Mas-Rezeptor und damit Angiotensin II entgegen: erweitert Gefäße, verringert Fibrose und Entzündung und begrenzt die Zellproliferation

Aktiviert den RXFP1-Rezeptor, um Blutgefäße zu erweitern, die Nierendurchblutung zu steigern und Fibrose zu unterdrücken — ein Hormon, das Bindegewebe umbaut

Urocortin 1 aktiviert beide CRF-Rezeptoren (CRF-R1 und R2); Urocortin 2 und 3 wirken selektiv an CRF-R2, was in Herz und Gefäßen Vasodilatation und gesteigerte Kontraktionskraft statt einer Stressreaktion bedeutet

Werden freigesetzt, wenn das Herz durch zu viel Blutvolumen oder Druck gedehnt wird; wirken auf die Niere, um Natrium und Wasser auszuscheiden, entspannen Blutgefäße und schalten das Renin-Angiotensin-Aldosteron- und das sympathische System ab — das herzeigene…

Der stärkste Vasokonstriktor, den der Körper bildet: ein lokales Signal, das Blutgefäße verengt, ihre Wände mit der Zeit verdickt und Fibrose antreibt — überaktiv bei pulmonaler Hypertonie, therapieresistenter Hypertonie und einigen Nierenerkrankungen

Ein lokaler Entzündungsmediator: erweitert Blutgefäße, macht Kapillaren durchlässig für Flüssigkeit (Schwellung), reizt Schmerznerven und verursacht Husten und Verengung der Atemwege — nützlich bei der Gewebeabwehr, schädlich bei Überproduktion wie beim hereditären Angioödem

Bivalenter, praktisch irreversibler direkter Thrombinhemmer — ein Ende besetzt das aktive Zentrum von Thrombin, das andere dessen Fibrinogen-Bindungsexosit — und blockiert die Gerinnselbildung, ohne Antithrombin zu benötigen und ohne neutralisiert zu werden durch…

Wird im Körper langsam zu lysine-vasopressin gespalten, das über V1-Rezeptoren die Splanchnikusarterien (Darmarterien) verengt, den Pfortaderdruck senkt und Blut zu den Nieren umleitet

Aktiviert AT1-Rezeptoren der Gefäßmuskulatur, verengt so die Arterien und erhöht den Blutdruck; regt außerdem die Ausschüttung von Aldosteron und vasopressin sowie eine Aktivierung des Sympathikus an

Ahmt Hepcidin nach, das Leberhormon, das den Eisenhaushalt steuert: Es löst den Abbau von Ferroportin aus und hält Eisen in Darmzellen und Makrophagen fest, wodurch weniger Eisen für das Knochenmark verfügbar ist und die Überproduktion roter Blutkörperchen gebremst wird

Bindet PCSK9 im Kreislauf und hindert es daran, LDL-Rezeptoren abzubauen, sodass die Leber mehr LDL-Cholesterin aus dem Blut entfernt