Peptid-Bibliothek

Scheint die Bildung von Blutgefäßen und die Gewebereparatur zu fördern — überwiegend in Nagetieren gezeigt.

Vermutlich identisch mit BPC-157 — Angiogenese sowie Wachstumsfaktor- und Stickstoffmonoxid-Signalübertragung in Nagetiermodellen —, weil das wirksame Peptid dasselbe ist; es gibt keine PDA-spezifische Mechanismusforschung

Bindet Aktin, um die Zellbewegung zu regulieren, und unterstützt so den Wundverschluss und eine geringere Narbenbildung.

Transportiert Kupfer in Zellen und verschiebt die Genexpression in Richtung Reparatur.

Dämpft die Entzündungssignalübertragung (NF-κB) in Immun- und Darmschleimhautzellen, teils indem es über den PepT1-Transporter in die Zellen aufgenommen wird, ohne die Pigmentierungseffekte von vollständigem α-MSH

Aktiviert den „angeborenen Reparaturrezeptor“ (eine Paarung des EPO-Rezeptors mit dem β-common-Rezeptor CD131), der in verletztem Gewebe angeschaltet wird, und erzeugt die gewebeschützenden Effekte von EPO, ohne die Bildung roter Blutkörperchen anzuregen

Stanzt direkt Löcher in bakterielle Membranen und wirkt als Immunsignal — es rekrutiert weiße Blutkörperchen, bindet bakterielles Endotoxin und fördert den Wundverschluss und neue Blutgefäße

Puffert Säure im Muskel, fängt reaktive Sauerstoffspezies und reaktive Aldehyde ab, bindet Metalle und blockiert die Bildung von Advanced Glycation End-Products (AGEs), die Proteine versteifen und schädigen

Verlangsamt die Teilung blutbildender Stammzellen und dämpft die TGF-β-getriebene Narbenbildung; wird von ACE abgebaut, sodass ACE-Hemmer seinen Spiegel um ein Mehrfaches erhöhen

Wirkt lokal in der Darmschleimhaut und verhindert, dass sich die Tight Junctions zwischen den Zellen lockern, sodass weniger Gluten-Fragmente und andere große Moleküle hindurchgelangen

Aktiviert GC-C-Rezeptoren an der Oberfläche der Darmschleimhaut und erhöht cGMP, was Chlorid und Bicarbonat (und damit Wasser) ins Darmlumen treibt, um den Stuhl aufzuweichen und die Passage zu beschleunigen, während aus den Zellen austretendes cGMP…

Aktiviert die Guanylatcyclase C an der Darmschleimhaut und erhöht cGMP, was Chlorid und Wasser in den Darm treibt und den Stuhl weicher macht; cGMP dämpft außerdem viszerale Schmerznerven

Wird von den S-Zellen des Duodenums freigesetzt, wenn Säure eintrifft; veranlasst die Bauchspeicheldrüse, bicarbonatreiche Flüssigkeit auszuschütten, und den Magen, bei Menschen mit Gastrinom Gastrin freizusetzen — die Grundlage seiner diagnostischen Anwendungen

Wird nach einer fett- oder eiweißreichen Mahlzeit von den I-Zellen des Duodenums freigesetzt; zieht die Gallenblase zusammen, treibt die Sekretion von Pankreasenzymen an, verlangsamt die Magenentleerung und meldet dem Gehirn über den Vagusnerv Sättigung

Ahmt das Darmhormon GLP-2 nach: verdickt und verlängert die Darmschleimhaut, steigert Durchblutung und Nährstoffaufnahme und verlangsamt die Passage — sodass Menschen mit sehr kurzem Darm mehr aus ihrer Nahrung aufnehmen und weniger intravenöse Ernährung benötigen

Aktiviert den GLP-2-Rezeptor im Darm und erhöht so Zottenhöhe, Schleimhautoberfläche und Nährstoffaufnahme, sodass Menschen unter intravenöser Ernährung diese reduzieren können

Aktiviert den intestinalen GLP-2-Rezeptor, um die resorbierende Schleimhautoberfläche zu vergrößern, und verringert so die intravenöse Ernährung und Flüssigkeit, die Menschen mit Kurzdarmsyndrom benötigen