肽资料库

在两个位点直接结合凝血酶，阻止其生成纤维蛋白；随后凝血酶会缓慢切割该肽，因此这种抑制作用短暂且可逆

可逆性地占据血小板糖蛋白 IIb/IIIa 受体，使纤维蛋白原无法交联血小板——这是血小板聚集的最终共同步骤

激活利钠肽受体A，升高 cGMP，从而扩张动脉和静脉、降低充盈压，并促进经肾脏排出钠和水

与 RAMP2 或 RAMP3 配对的降钙素受体样受体结合，升高 cAMP，扩张血管，并且——尤为重要的是——稳定血液与组织之间的屏障

激活 APJ 受体，在不明显增加耗氧的情况下增强心肌收缩力，通过一氧化氮扩张血管，并拮抗肾素–血管紧张素系统中的血管紧张素 II 分支

主要作用于 Mas 受体，对抗 angiotensin II 的效应：扩张血管、减轻纤维化和炎症，并限制细胞增殖

激活 RXFP1 受体，使血管扩张、增加肾血流并抑制纤维化——一种重塑结缔组织的激素

urocortin 1 可激活两种 CRF 受体（CRF-R1 和 R2）；urocortin 2 和 3 选择性作用于 CRF-R2，在心脏和血管中表现为血管舒张和收缩力增强，而非应激反应

在心脏因血容量或压力过高而受到牵张时释放；作用于肾脏以排出钠和水，舒张血管，并关闭肾素–血管紧张素–醛固酮系统和交感神经系统——心脏自身的…

人体内最强的血管收缩物质：一种局部信号，可使血管收缩、随时间推移使血管壁增厚并促进纤维化——在肺动脉高压、顽固性高血压和某些肾脏疾病中活性过高

局部炎症介质：扩张血管、使毛细血管渗漏液体（肿胀）、激活痛觉神经，并引起咳嗽和气道收缩——在组织防御中具有作用，过度生成时则有害，如遗传性血管性水肿

二价、基本不可逆的直接凝血酶抑制剂——一端占据凝血酶的活性位点，另一端占据其纤维蛋白原结合外位点——无需抗凝血酶即可阻断血凝块形成，且不会被……中和

在体内缓慢裂解为 lysine-vasopressin，后者通过 V1 受体收缩内脏（肠道）动脉，降低门静脉压力，并使血液重新分配至肾脏

激活血管平滑肌上的 AT1 受体，使动脉收缩、血压升高；还可促进醛固酮和 vasopressin（血管加压素）释放，并激活交感神经系统

模拟铁调素（hepcidin），即肝脏分泌的调控铁代谢的激素：它促使膜铁转运蛋白（ferroportin）降解，使铁滞留在肠道细胞和巨噬细胞内，从而减少骨髓可利用的铁，进而抑制红细胞过度生成

在循环中与 PCSK9 结合，阻止其降解 LDL 受体，从而使肝脏从血液中清除更多 LDL 胆固醇