Bibliothèque de peptides

Se lie directement à la thrombine sur deux sites et l'empêche de former de la fibrine ; la thrombine clive ensuite lentement le peptide, de sorte que le blocage est bref et réversible

Occupe de façon réversible le récepteur plaquettaire glycoprotéine IIb/IIIa, de sorte que le fibrinogène ne peut pas relier les plaquettes entre elles — l'étape finale commune de l'agrégation plaquettaire

Active le récepteur A des peptides natriurétiques, augmentant le GMPc, ce qui dilate les artères et les veines, abaisse les pressions de remplissage et favorise l'élimination du sel et de l'eau par le rein

Se lie au récepteur apparenté au récepteur de la calcitonine associé à RAMP2 ou RAMP3, augmente l'AMPc, dilate les vaisseaux sanguins et — surtout — stabilise la barrière entre le sang et les tissus

Active le récepteur APJ pour augmenter la contractilité cardiaque sans beaucoup accroître la consommation d'oxygène, dilater les vaisseaux sanguins via le monoxyde d'azote et s'opposer au versant angiotensine II du système rénine–angiotensine

Agit principalement sur le récepteur Mas pour s'opposer à l'angiotensine II : dilatation des vaisseaux, réduction de la fibrose et de l'inflammation, et limitation de la prolifération cellulaire

Active le récepteur RXFP1 pour dilater les vaisseaux sanguins, augmenter le débit sanguin rénal et freiner la fibrose — une hormone qui remodèle le tissu conjonctif

L'urocortine 1 active les deux récepteurs du CRF (CRF-R1 et R2) ; les urocortines 2 et 3 agissent sélectivement sur le CRF-R2, ce qui, dans le cœur et les vaisseaux, se traduit par une vasodilatation et une contractilité accrue plutôt que par une réponse de stress

Libérés lorsque le cœur est distendu par un excès de volume sanguin ou de pression ; agissent sur le rein pour excréter le sodium et l'eau, relâchent les vaisseaux sanguins et désactivent les systèmes rénine–angiotensine–aldostérone et sympathique — la propre…

Le vasoconstricteur le plus puissant produit par l'organisme : un signal local qui resserre les vaisseaux sanguins, épaissit leur paroi au fil du temps et favorise la fibrose — suractivé dans l'hypertension pulmonaire, l'hypertension résistante et certaines maladies rénales

Un médiateur inflammatoire local : dilate les vaisseaux sanguins, rend les capillaires perméables aux liquides (gonflement), active les nerfs de la douleur et provoque toux et constriction des voies aériennes — utile pour la défense des tissus, nocif lorsqu'il est produit en excès comme dans l'angio-œdème héréditaire

Inhibiteur direct de la thrombine, bivalent et pratiquement irréversible — une extrémité occupe le site actif de la thrombine, l'autre son exosite de liaison au fibrinogène — bloquant la formation du caillot sans nécessiter d'antithrombine et sans être neutralisé par…

Lentement clivée dans l'organisme en lysine-vasopressin, qui contracte les artères splanchniques (digestives) via les récepteurs V1, abaissant la pression portale et redirigeant le sang vers les reins

Active les récepteurs AT1 du muscle des vaisseaux sanguins pour contracter les artères et élever la tension artérielle ; déclenche aussi la libération d'aldostérone et de vasopressin et une activation sympathique

Imite l'hepcidine, l'hormone hépatique qui contrôle le fer : il déclenche la dégradation de la ferroportine, piégeant le fer dans les cellules intestinales et les macrophages, ce qui réduit le fer disponible pour la moelle osseuse et freine ainsi la surproduction de globules rouges

Se lie à la PCSK9 dans la circulation et l'empêche de dégrader les récepteurs des LDL, de sorte que le foie élimine davantage de cholestérol LDL du sang