肽資料庫

似乎可促進血管新生與組織修復——多數證據來自囓齒類動物。

推定與 BPC-157 相同——在囓齒動物模型中涉及血管新生、生長因子及一氧化氮訊號傳遞——因為活性肽相同；目前沒有針對 PDA 的機轉研究

與 actin 結合以調控細胞移動，有助於傷口癒合並減少疤痕形成。

將銅攜帶進入細胞，並使基因表現朝修復方向轉變。

抑制免疫細胞與腸道內襯細胞內的發炎訊號傳遞（NF-κB），部分機制是經由 PepT1 轉運蛋白被帶入細胞內，且不具完整 α-MSH 的色素沉著作用

活化「先天修復受體」（EPO 受體與 β 共同受體 CD131 配對組成），此受體在受損組織中被啟動，可產生 EPO 的組織保護作用，而不刺激紅血球生成

直接在細菌膜上打孔，並作為免疫訊號——招募白血球、結合細菌內毒素、促進傷口癒合與新生血管

緩衝肌肉中的酸，清除活性氧物質與活性醛類，螯合金屬，並阻斷會使蛋白質僵硬及受損的晚期糖化終產物（AGEs）形成

減緩造血幹細胞的分裂，並減弱由 TGF-β 驅動的疤痕形成；由 ACE 分解，因此 ACE 抑制劑可使其濃度升高數倍

在腸道內壁局部作用，阻止細胞間的緊密連接鬆開，使較少的麩質片段及其他大分子滲透通過

活化腸道內壁表面的 GC-C 受體，提高 cGMP，促使氯離子與碳酸氫根（進而帶動水分）進入腸腔，使糞便變軟並加快腸道通過，同時自細胞滲出的 cGMP 可抑制…

活化腸道上皮的 guanylate cyclase-C（鳥苷酸環化酶 C），使 cGMP 升高，促使氯離子與水分進入腸腔並軟化糞便；cGMP 亦可抑制內臟痛覺神經

酸性內容物抵達時由十二指腸 S 細胞釋放；促使胰臟大量分泌富含碳酸氫鹽的液體，並使胃泌素瘤患者的胃釋放胃泌素，這是其診斷用途的基礎

由十二指腸 I 細胞在攝取高脂肪或富含蛋白質的餐食後釋放；可使膽囊收縮、促進胰酶分泌、減緩胃排空，並經由迷走神經向大腦傳遞飽足訊號

模擬腸道激素 GLP-2：使腸道黏膜增厚並延長、增加血流與營養吸收，並減緩腸道運送——使腸道極短的人能從飲食中吸收更多，並減少對靜脈營養的需求

活化腸道中的 GLP-2 受體，增加絨毛高度、黏膜表面積與營養吸收，使接受靜脈營養者得以減少靜脈營養用量

活化腸道 GLP-2 受體以擴大具吸收功能的黏膜表面，減少短腸症候群患者所需的靜脈營養與輸液