肽资料库

一种“基质因子”（matrikine）——即基质蛋白的片段，可向成纤维细胞发出信号，使其如同修复伤口一样，生成更多胶原蛋白、纤连蛋白和糖胺聚糖

pal-GHK 被认为可传递胶原蛋白与基质重建信号；pal-GQPR 被认为可抑制皮肤产生炎症信使白细胞介素-6，否则后者会加速基质降解

据推测可在神经末梢释放乙酰胆碱所用的 SNARE 复合体中与 SNAP-25 竞争，从而略微减弱形成表情纹的肌肉信号——作用远比肉毒毒素温和且可逆

据推测可阻断神经肌肉接头肌肉侧的肌肉型烟碱型乙酰胆碱受体，使肌肉对神经信号的反应减弱——作用位点与 Argireline 类肽位于接头的相反一侧

据推测可激活神经末梢上的脑啡肽（阿片）受体，从而减少钙离子内流，进而减少神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放量

可逆性抑制酪氨酸酶，减缓新黑色素的生成，使已有色素随正常皮肤更新逐渐淡化——且不会杀死色素细胞

阻断 CXXC5 与 Dishevelled 结合，解除 Wnt/β-catenin 信号在毛囊和皮肤中的天然制动；在小鼠中可重新激活毛囊生长以及创伤诱导的毛发形成

一种“基质因子”（matrikine）——模拟胶原蛋白降解片段的分子片段，向成纤维细胞发出信号，促使其合成新的胶原蛋白、纤连蛋白和透明质酸

据报道可抑制白细胞介素-6（IL-6）的生成，这种炎症信使分子随年龄增长和紫外线暴露而升高，并推动胶原蛋白分解

设计用于模拟 thrombospondin-1 中激活潜伏型 TGF-β 的部分；TGF-β 是指示成纤维细胞合成胶原的主要生长因子；另据称可抑制降解胶原的 MMP

据报道可在局部抑制血管紧张素转换酶（ACE），改善眼下微循环和液体引流，并减少胶原蛋白的糖基化

GHK：向成纤维细胞发出修复信号，并结合皮肤中已有的铜；GPO：作为胶原蛋白的「构建单元」，并作为基质因子（matrikine）信号作用于成纤维细胞

据报道可延缓成纤维细胞和角质形成细胞的细胞衰老，并增加与紧致度相关的基质蛋白；市场上以“紧致”和“抗衰老”肽进行宣传

激活黑色素细胞上的 MC1R，以增加黑色素（尤其是棕黑色的真黑色素）生成，并在同一通路中抑制炎症信号、支持 DNA 修复反应

两者均在酪氨酸酶上游减少黑色素生成：oligopeptide-68 通过降低 MITF（色素基因的总开关）；nonapeptide-1 通过阻止 α-MSH 与其受体结合

肽旨在锚定并滋养毛囊（基质蛋白、微循环）；植物成分（apigenin、oleanolic acid；biochanin A）旨在减少毛囊周围的 DHT 生成和炎症

EGF 通过 EGF 受体驱动角质形成细胞和成纤维细胞的增殖与迁移；bFGF 通过 FGF 受体驱动成纤维细胞增殖、胶原合成和新生血管生长

强效且选择性地抑制中性粒细胞酶弹性蛋白酶和蛋白酶 3，从而限制组织破坏；同时具有抗菌、抗炎（抑制 NF-κB）和免疫调节作用