IGF-2
Factor de crecimiento similar a la insulina 2, IGF-II, somatomedina A (histórico)
1Qué es
El IGF-2 es el hermano menos conocido del IGF-1. Ambos son proteínas pequeñas estructuralmente relacionadas con la insulina, y ambos circulan unidos a proteínas de unión al IGF. En humanos el IGF-2 es en realidad el más abundante de los dos en la sangre adulta, a una concentración aproximadamente tres veces superior a la del IGF-1, pero a diferencia del IGF-1 solo está débilmente controlado por la hormona del crecimiento. Su papel mejor comprendido es el crecimiento fetal: el gen IGF2 está "impreso", se expresa solo a partir de la copia paterna, y las alteraciones en esa región del cromosoma 11 causan restricción del crecimiento (síndrome de Silver-Russell) o sobrecrecimiento con predisposición tumoral (síndrome de Beckwith-Wiedemann). Los ratones sin el gen nacen con el 60% del tamaño normal (DeChiara 1990, Nature).
En adultos el IGF-2 lo producen el hígado y muchos tejidos, actúa localmente en el músculo, el hueso y el cerebro, y algunos tumores lo producen en exceso: la causa de un síndrome bien reconocido pero raro de hipoglucemia grave por el "IGF-2 grande" secretado por grandes sarcomas y otros tumores (Daughaday 1988, NEJM).
El IGF-2 nunca se ha desarrollado como medicamento. El interés como compuesto de investigación procede sobre todo de una década de trabajos en roedores sobre la memoria y de la biología de la regeneración muscular. No existen datos en humanos sobre su administración, y este perfil es breve por esa razón.
2Cómo se cree que funciona
3Qué muestra la investigación
Mejora de la memoria en roedores
Regeneración muscular
Biología del cáncer
Composición corporal, longevidad y recuperación en humanos
4Efectos secundarios e interacciones reportados
Reportado en la literatura
no hay datos de administración en humanos. Los síndromes humanos de exceso de IGF-2 (asociados a tumores) cursan con hipoglucemia profunda, GH e insulina suprimidas y crecimiento de tejidos blandos. Los estudios en roedores a dosis que mejoran la memoria no describen toxicidad evidente en ciclos cortos.Reportado por la comunidad
casi ninguno; el compuesto se usa rara vez y los informes no son fiables. Cabría esperar síntomas de hipoglucemia.Teórico. la mayor preocupación teórica de este sitio para un factor de crecimiento: la señalización del IGF-2 a través del IGF-1R y el IR-A es un motor reconocido del crecimiento tumoral, y la pérdida de la impronta de IGF2 es un suceso temprano en varios cánceres. Hipoglucemia a través del IR-A. Posible supresión de la GH/IGF-1 endógenos.
Interacciones. hipoglucemia aditiva con insulina, sulfonilureas, variantes del IGF-1 y de GLP-1.
Marcadores que los investigadores suelen monitorizar
No existe una vigilancia específica del compuesto; lo siguiente deriva de la fisiología del IGF:
| Marcador | Por qué se vigila |
|---|---|
| Glucosa por punción en el dedo en torno a la dosis y glucosa en ayunas | la hipoglucemia es el riesgo agudo y previsible. |
| IGF-1, IGF-2 e IGFBP-3 | el IGF-2 sérico puede medirse en laboratorios especializados; un valor basal es informativo porque los niveles endógenos son altos y variables. |
| HbA1c e insulina en ayunas | manejo de la glucosa a más largo plazo. |
| Hemograma (CBC) y CMP | valores basales generales para un factor de crecimiento inyectado sin datos de seguridad en humanos. |
| Cribado de cáncer adecuado a la edad | el mecanismo lo justifica; es una conversación con un médico. |
Gratis para todos. La información de seguridad nunca está tras un muro de pago.
5Reconstitución y manipulación
Se suministra, cuando se hace, en viales liofilizados pequeños (a menudo de 100 µg–1 mg) destinados al uso de laboratorio, con frecuencia con un recomendado como ácido acético diluido o un tampón en lugar de . con suavidad sobre la pared del vial y mantener frío. Los factores de crecimiento de grado de laboratorio no se fabrican con estándares inyectables.
Abrir en la calculadora, precargado →6Estudiado habitualmente junto con
IGF-1 e IGF-1 LR3 (como comparadores en trabajos de unión y potencia), mecasermin (IGF-1 aprobado), insulina (farmacología del receptor). En la bibliografía sobre memoria, comparado con otros potenciadores de la consolidación en roedores; no hay combinaciones en humanos.
Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.
7Estado regulatorio por región
| Región | Estado (verificado el —) |
|---|---|
| Estados Unidos | No aprobado por la FDA; no es una sustancia de la lista de elaboración magistral; se utiliza solo como reactivo de laboratorio |
| Unión Europea | No autorizado |
| Reino Unido | Sin licencia |
| Australia | No aprobado; los factores de crecimiento de esta clase son de solo con receta † |
| Sudáfrica | No registrado |
| Deporte | Prohibido por la WADA (S2 — figuran "el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y sus análogos" y los factores de crecimiento que afectan al músculo, el tendón o el ligamento; el IGF-2 entra en la redacción de factores de crecimiento) † |
8Preguntas abiertas
- Si el efecto sobre la memoria en roedores tiene algún equivalente en humanos; no se ha intentado ningún ensayo y los argumentos de seguridad para uno son difíciles.
- La composición y la pureza reales del IGF-2 que circula fuera de las cadenas de laboratorio.
- Todo lo relativo a la farmacocinética y la seguridad en humanos.
9Referencias
- 1DeChiara TM, Efstratiadis A, Robertson EJ (1990). A growth-deficiency phenotype in heterozygous mice carrying an insulin-like growth factor II gene disrupted by targeting. Nature. PubMed · DOI
- 2Daughaday WH et al. (1988). Synthesis and secretion of insulin-like growth factor II by a leiomyosarcoma with associated hypoglycemia. N Engl J Med. PubMed · DOI
- 3Chen DY et al. (2011). A critical role for IGF-II in memory consolidation and enhancement. Nature. PubMed · DOI
- 4Stern SA, Kohtz AS, Pollonini G, Alberini CM (2014). Enhancement of memories by systemic administration of insulin-like growth factor II. Neuropsychopharmacology. PubMed · DOI
- 5Steinmetz AB et al. (2018). Insulin-like growth factor II targets the mTOR pathway to reverse autism-like phenotypes in mice. J Neurosci. PubMed · DOI
- 6Florini JR et al. (1991). "Spontaneous" differentiation of skeletal myoblasts is dependent upon autocrine secretion of insulin-like growth factor-II. J Biol Chem. PubMed
- 7Constância M et al. (2002). Placental-specific IGF-II is a major modulator of placental and fetal growth. Nature. PubMed · DOI
- 8Livingstone C (2013). IGF2 and cancer. Endocr Relat Cancer. PubMed · DOI
† Nuestros revisores lo están confirmando con fuentes actuales.
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