肽資料庫

一種「基質因子」（matrikine）——基質蛋白的片段，會向纖維母細胞發出訊號，促使其製造更多膠原蛋白、纖維黏連蛋白與醣胺聚醣，彷彿在修復傷口

研究提出 pal-GHK 可能傳遞膠原蛋白與基質重建的訊號；pal-GQPR 則被認為可能抑制皮膚產生發炎訊息分子介白素-6（interleukin-6），否則該分子會加速基質分解

推測可在神經末梢用來釋放乙醯膽鹼的 SNARE 複合體中與 SNAP-25 競爭，輕微減弱形成表情紋的肌肉訊號，作用遠比肉毒桿菌毒素溫和且可逆

據推測可阻斷神經肌肉接合處肌肉側的肌肉型菸鹼型乙醯膽鹼受體，使肌肉對神經訊號的反應減弱——作用位置與 Argireline 類肽位於接合處的相反一側

推測可活化神經末梢上的腦啡肽（鴉片類）受體，從而減少鈣離子流入，進而降低神經肌肉接合處乙醯膽鹼的釋放量

可逆性抑制酪胺酸酶，減緩新黑色素的生成，使既有色素隨正常皮膚代謝逐漸淡化，且不會殺死色素細胞

阻斷 CXXC5 與 Dishevelled 結合，解除毛囊與皮膚中 Wnt/β-catenin 訊息傳遞的天然煞車；在小鼠中可重新活化毛囊生長與傷口誘發的毛髮生成

一種「基質因子」（matrikine）：模擬膠原蛋白分解後片段的分子，可向纖維母細胞發出訊號，促使其生成新的膠原蛋白、纖維連接蛋白與玻尿酸

據報可抑制介白素-6（IL-6）的生成；這種發炎傳訊分子會隨年齡增長與紫外線曝曬而升高，並促使膠原蛋白分解

設計用以模擬 thrombospondin-1 中可活化潛伏型 TGF-β 的區段；TGF-β 是指示纖維母細胞製造膠原蛋白的主要生長因子；另據稱可抑制分解膠原蛋白的 MMP

據報可在局部抑制血管張力素轉化酶（ACE），改善眼下微循環與液體引流，並減少膠原蛋白糖化

GHK：向纖維母細胞傳遞修復訊號，並結合皮膚中原本存在的銅；GPO：作為膠原蛋白的「構成單元」及對纖維母細胞的基質因子（matrikine）訊號

據報告可延緩纖維母細胞與角質細胞的細胞老化，並增加與緊緻度相關的基質蛋白；以「緊緻」與「抗老」肽的名義行銷

活化黑色素細胞上的 MC1R 以增加黑色素（尤其是棕黑色的真黑色素），並在同一路徑中抑制發炎訊號傳遞、支持 DNA 修復反應

兩者皆在酪胺酸酶上游減少黑色素生成：oligopeptide-68 透過降低 MITF（色素基因的主要開關）；nonapeptide-1 則透過阻止 α-MSH 與其受體結合。

肽類成分旨在固定並滋養毛囊（基質蛋白、微循環）；搭配的植物成分（apigenin、oleanolic acid；biochanin A）則旨在減少毛囊周圍的 DHT 生成與發炎

EGF 經由 EGF 受體驅動角質細胞與纖維母細胞的增生與遷移；bFGF 經由 FGF 受體驅動纖維母細胞增生、膠原蛋白合成及新血管生長

強效且選擇性抑制嗜中性球酵素 elastase 與 proteinase 3，限制組織破壞；另具抗菌、抗發炎（抑制 NF-κB）及免疫調節作用