SS-31

elamipretide, Bendavia, MTP-131, Forzinity (nombre comercial en EE. UU.)

Inmunidad y biorreguladores
Pendiente de revisión médicaEN ES DE FR PT ZH+ Seguir para novedades
Nota sobre este perfil. Elamipretide recibió la aprobación acelerada de la FDA en 2025 para el síndrome de Barth, un trastorno mitocondrial genético raro †. Para cualquier otro uso es un compuesto en investigación o no aprobado. Esta página explica la ciencia publicada; el «SS-31» del mercado paralelo no es el producto aprobado.

1Qué es

SS-31 es un péptido sintético de cuatro aminoácidos desarrollado a principios de la década de 2000 por Hazel Szeto (Cornell) y Peter Schiller (Montreal), originalmente a partir de trabajos sobre péptidos de tipo opioide. Resultó concentrarse unas mil veces dentro de las mitocondrias, donde se adhiere a la cardiolipina, una molécula grasa exclusiva de la membrana mitocondrial interna que mantiene en forma la maquinaria productora de energía. Stealth BioTherapeutics ha llevado el programa clínico con el nombre de elamipretide, con ensayos en infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal, miopatía mitocondrial, síndrome de Barth, degeneración macular asociada a la edad seca y neuropatía óptica hereditaria de Leber.

La mayoría de esos ensayos no alcanzaron sus criterios de valoración principales. La excepción que condujo a la aprobación es el síndrome de Barth, un trastorno ligado al X ultrarraro en el que la propia cardiolipina es defectuosa. Es uno de los pocos compuestos de este sitio con una aprobación regulatoria real, y también uno en el que la aprobación principal es mucho más limitada de lo que sugiere el entusiasmo en línea.


2Cómo se cree que funciona

Unión a la cardiolipina. elamipretide se une a la cardiolipina e impide que el citocromo c se convierta en una peroxidasa que destruye la membrana durante el estrés (Birk 2013, J Am Soc Nephrol).
Crestas y supercomplejos. al estabilizar la curvatura de la membrana, mantiene ensamblados los complejos de la cadena respiratoria, mejorando el flujo de electrones y la producción de ATP.
Menos estrés oxidativo. se escapan menos electrones para formar superóxido, de modo que disminuye el daño oxidativo posterior.
No es un antioxidante en el sentido habitual. no neutraliza los radicales libres directamente; reduce su producción en el origen.
Propuesto: se une a la cardiolipina de la membrana interna plegada de las mitocondrias, manteniendo juntos los complejos productores de energía para que escapen menos radicales libres.Esquema — sin escala

El mecanismo está inusualmente bien caracterizado para un péptido, en células, mitocondrias aisladas y animales (Szeto 2014, Br J Pharmacol). Los ensayos clínicos son donde la historia se complica.


3Qué muestra la investigación

Grado A/B

Síndrome de Barth

TAZPOWER: un ensayo cruzado aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en 12 pacientes (12 semanas por brazo, 40 mg/día) no alcanzó sus criterios de valoración principales de distancia recorrida en seis minutos y fatiga. La extensión abierta (hasta 168 semanas) describió mejoras progresivas en la distancia recorrida, la fuerza muscular y el volumen sistólico cardíaco respecto al valor basal (Reid Thompson 2021, Genet Med; informes posteriores de la extensión). La FDA concedió la aprobación acelerada en 2025 a partir de los datos de fuerza muscular, con un requisito de confirmación †. Números diminutos; datos a largo plazo sin control. [3][9]
Grado A (negative)

Miopatía mitocondrial primaria

MMPOWER-3 (n≈218, 40 mg/día durante 24 semanas) no mejoró la distancia recorrida en seis minutos ni la fatiga frente al placebo (Karaa 2023, Neurology). Estudios anteriores de fase 1/2 habían mostrado señales. [4]
Grado A (negative/neutral)

Insuficiencia cardíaca

PROGRESS-HF (fase 2, 4 o 40 mg/día durante 28 días) no mostró mejora de los volúmenes ni de la función del ventrículo izquierdo frente al placebo (Butler 2020, J Card Fail). Un estudio de infusión única en HFrEF mostró una reducción breve de los volúmenes del VI (Daubert 2017, Circ Heart Fail). [6][7]
Grado A (negative)

Infarto agudo de miocardio

EMBRACE STEMI: elamipretide IV durante la ICP no redujo el tamaño del infarto (Gibson 2016, Eur Heart J). [5]
Grado A (mixed)

Degeneración macular asociada a la edad seca

ReCLAIM-2 (fase 2, diario) no alcanzó su criterio de valoración principal de función visual, pero describió una progresión más lenta de la atenuación de la zona elipsoide, un marcador por imagen de pérdida de fotorreceptores (Allingham 2022, Ophthalmol Sci). Los ensayos de fase 3 (ReNEW, ReGAIN) están en curso †. [8]

Envejecimiento, músculo esquelético y riñón en animales

Los ratones viejos que recibieron SS-31 mostraron mejoras rápidas de la función mitocondrial muscular y de la tolerancia al ejercicio; los modelos de roedores de isquemia renal y de enfermedad renal diabética mejoraron. Las afirmaciones sobre el envejecimiento que circulan en línea se basan en este trabajo en animales, no en los ensayos en humanos.

4Efectos secundarios e interacciones reportados

Reportado en la literatura

el efecto adverso dominante en los ensayos es la reacción en el lugar de inyección —enrojecimiento, picor, dolor, hinchazón, hematomas— en la mayoría de quienes recibieron el fármaco por vía subcutánea, lo que a menudo lleva a rotar los sitios y, en ocasiones, a la interrupción. Se describió eosinofilia en algunos receptores a largo plazo †. Cefalea, náuseas y mareo en tasas similares al placebo en la mayoría de los ensayos. Sin señal consistente de toxicidad orgánica.

Reportado por la comunidad

ronchas en el lugar de inyección que pueden persistir durante días (muy frecuentes), picor, fatiga, cefalea; algunos describen un aumento subjetivo de energía, otros nada.

Teóricos. mejorar la función mitocondrial en todas las células podría, en principio, favorecer también a las células tumorales; no se ha observado en los ensayos, pero no se ha estudiado con este fin. No hay datos en el embarazo.

Interacciones. ninguna identificada en los ensayos. Debe consultarse la ficha técnica del producto aprobado.

Marcadores que los investigadores suelen monitorizar

MarcadorPor qué se vigila
Recuento de eosinófilos (en un hemograma con fórmula leucocitaria)se ha descrito eosinofilia con el uso a largo plazo en los ensayos †.
Creatina cinasa y lactatomarcadores de estrés muscular y mitocondrial usados en los ensayos de miopatía.
Distancia recorrida en seis minutos y fuerza de prensión o de extensión de rodillalos criterios de valoración funcionales usados en los ensayos de Barth y de miopatía.
Volumen sistólico y fracción de eyección ecocardiográficoscriterios de valoración cardíacos en los ensayos de Barth y de insuficiencia cardíaca.
Diario del lugar de inyecciónel efecto adverso más frecuente; se registra sistemáticamente en los ensayos.
Valores basales generales: hemograma (CBC), panel metabólico completo (CMP), función hepática y renal

Gratis para todos. La información de seguridad nunca está tras un muro de pago.


5Reconstitución y manipulación

El material de investigación suele presentarse en viales de 10 mg o 50 mg porque las dosis son de miligramos. con ; el péptido es bastante estable en solución. Como las reacciones en el lugar de inyección son el principal problema en los ensayos, los investigadores suelen usar mayores volúmenes de dilución y rotar los sitios.

Abrir en la calculadora, precargado →

6Estudiado habitualmente junto con

MOTS-c y humanina («pila mitocondrial» de la comunidad; sin estudio combinado), precursores de NAD⁺, CoQ10 (como comparador o tratamiento de base en la enfermedad mitocondrial).

Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.


7Estado regulatorio por región

RegiónEstado (verificado el —)
Estados UnidosAprobación acelerada de la FDA (2025) como Forzinity para el síndrome de Barth en pacientes de ≥30 kg; todos los demás usos en investigación o no aprobados. El SS-31 del mercado paralelo no es el producto aprobado †
Unión EuropeaNo autorizado; existe una designación de medicamento huérfano para el síndrome de Barth †
Reino UnidoSin licencia
AustraliaNo aprobado
SudáfricaNo registrado
DeporteAntes S0 (no aprobado); el estatus tras la aprobación en EE. UU. debe comprobarse en la lista vigente de la WADA †

8Preguntas abiertas

  • ¿Por qué un compuesto con un mecanismo tan claro fracasó en la mayoría de sus ensayos de eficacia? La selección de pacientes, la dosis y la elección de los criterios de valoración se debaten.
  • ¿Depende el beneficio en el síndrome de Barth del defecto específico de la cardiolipina, de modo que no se generaliza al envejecimiento normal?
  • Seguridad a largo plazo más allá de unos cientos de pacientes.
  • Si las dosis más bajas de la comunidad tienen algún efecto farmacológico.

9Referencias

  1. 1Szeto HH (2014). First-in-class cardiolipin-protective compound as a therapeutic agent to restore mitochondrial bioenergetics. Br J Pharmacol. PubMed · DOI
  2. 2Birk AV et al. (2013). The mitochondrial-targeted compound SS-31 re-energizes ischemic mitochondria by interacting with cardiolipin. J Am Soc Nephrol. PubMed · DOI
  3. 3Reid Thompson W et al. (2021). A phase 2/3 randomized clinical trial followed by an open-label extension to evaluate the effectiveness of elamipretide in Barth syndrome. Genet Med. PubMed
  4. 4Karaa A et al. (2023). Efficacy and safety of elamipretide in individuals with primary mitochondrial myopathy: the MMPOWER-3 randomized clinical trial. Neurology. PubMed · DOI
  5. 5Gibson CM et al. (2016). EMBRACE STEMI study: a Phase 2a trial to evaluate the safety, tolerability, and efficacy of intravenous MTP-131 on reperfusion injury in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. Eur Heart J. PubMed · DOI
  6. 6Butler J et al. (2020). Effects of elamipretide on left ventricular function in patients with heart failure with reduced ejection fraction: the PROGRESS-HF phase 2 trial. J Card Fail. PubMed · DOI
  7. 7Daubert MA et al. (2017). Novel mitochondria-targeting peptide in heart failure treatment: a randomized, placebo-controlled trial of elamipretide. Circ Heart Fail. PubMed · DOI
  8. 8Allingham MJ et al. (2022). Elamipretide, a mitochondrial-targeted drug, for the treatment of subjects with dry AMD: the ReCLAIM-2 trial. Ophthalmol Sci. PubMed
  9. 9FDA (2025). Approval documents for elamipretide (Forzinity) in Barth syndrome [verify]. PubMed

Las referencias se están resolviendo a identificadores PubMed/DOI; hasta entonces, los enlaces buscan la cita en PubMed.

† Nuestros revisores lo están confirmando con fuentes actuales.


10Comunidad

Los hilos y protocolos son visibles para los miembros. Registrarse es gratis.

Efectos secundarios autorreportados Fase 2

Aún no hay suficientes datos. 0 de los 50 miembros necesarios han registrado este compuesto durante 4+ semanas. No mostramos nada por debajo de 50, para que nadie pueda ser identificado.

11Historial de la página

25 oct 2026Profile published — awaiting medical review

Licencia CC BY-NC-SA 4.0. ¿Has encontrado un error? Repórtalo · Normas editoriales — las correcciones se registran aquí.