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Angiotensin II

Giapreza, synthetic human angiotensin II acetate, LJPC-501, Ang II, Hypertensin (historical)

Cardiovascular y circulación
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Nota sobre este perfil. La angiotensin II sintética es un medicamento de cuidados intensivos aprobado en EE. UU. (2017) y la UE (2019), que se administra en infusión intravenosa continua a pacientes en shock. No es un compuesto exclusivamente de investigación y no tiene uso ambulatorio ni autoadministrado. Esta página explica la ciencia publicada.

1Qué es

La angiotensin II es la hormona presora del propio organismo: el producto final de la cascada renina-angiotensina que los riñones activan cuando baja la presión arterial. La mayoría de las personas la conocen de forma indirecta, como aquello que bloquean los inhibidores de la y los «sartanes» para tratar la hipertensión. El fármaco es el péptido idéntico, sintetizado y administrado en infusión para hacer lo contrario: elevar la presión arterial en el shock distributivo (vasodilatador) —con mayor frecuencia el shock séptico— cuando los líquidos y las catecolaminas como noradrenaline no bastan. En la década de 1960 se usaron como presores preparaciones de angiotensina de origen bovino, que acabaron cayendo en desuso; el producto humano sintético moderno lo desarrolló una pequeña empresa estadounidense y la FDA lo aprobó en diciembre de 2017 tras el ensayo ATHOS-3, y la aprobación de la UE llegó en 2019. Fue la primera clase nueva de vasopresor en décadas.

No tiene uso comunitario. Es uno de los poquísimos péptidos de este sitio con los que un error de dosis podría ser mortal en minutos, por lo que solo se administra por una vía central en cuidados intensivos con monitorización arterial continua.

2Cómo se cree que funciona

Receptor AT1. su estimulación en el músculo liso arteriolar causa una vasoconstricción rápida y potente mediante un mecanismo independiente de los receptores adrenérgicos que usan las catecolaminas: la razón para añadirla cuando noradrenaline está fallando (terapia vasopresora «multimodal»).
Corteza suprarrenal. libera aldosterona, lo que favorece la retención de sodio y agua.
Hipófisis y sistema simpático. estimula la liberación de vasopressin y la liberación de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas.
Riñón. contrae la arteriola eferente, lo que puede preservar la presión de filtración glomerular; los análisis post hoc sugirieron una mejor recuperación renal en pacientes con terapia de reemplazo renal.
En la sepsis, la enzima puede estar deficiente o inhibida, lo que reduce la angiotensin II endógena y eleva la angiotensina I y la renina; los pacientes con renina alta parecen responder mejor, lo que es la base de la investigación en curso «guiada por la renina».
La angiotensina II en el receptor AT1 del músculo liso vascular. El músculo se contrae y la luz se estrecha, lo que eleva la presión arterial; una segunda vía actúa sobre la corteza suprarrenal para liberar aldosterona, que retiene sodio y agua.Esquema — sin escala

3Qué muestra la investigación

Shock vasodilatador (ATHOS-3)

Un ensayo de fase 3 doble ciego y controlado con placebo aleatorizó a 344 adultos con shock vasodilatador resistente a catecolaminas (que requerían >0.2 µg/kg/min de equivalente de noradrenaline) a angiotensin II o placebo además de los vasopresores estándar. El criterio de valoración principal —presión arterial media ≥75 mmHg o un aumento de ≥10 mmHg a las 3 horas sin aumentar los vasopresores de base— se alcanzó en el 69.9% frente al 23.4%. Las dosis de los vasopresores de base disminuyeron. La mortalidad por cualquier causa a los 28 días fue del 46% frente al 54%, sin significación estadística (Khanna 2017, NEJM). El ensayo tenía potencia para la presión arterial, no para la supervivencia. [1]

Análisis post hoc

Entre los pacientes de ATHOS-3 con terapia de reemplazo renal, los que recibieron angiotensin II tuvieron mayor supervivencia a los 28 días y más retirada de la diálisis (Tumlin 2018, Crit Care Med). Los pacientes con renina basal alta tuvieron mayor mortalidad y parecieron beneficiarse más de la angiotensin II (Bellomo 2020, Am J Respir Crit Care Med). Estos análisis generan hipótesis más que demostrar un beneficio. [2][3]

Series observacionales y de práctica real

Cohortes de uno y varios centros desde 2018 describen respuesta de la PAM en aproximadamente la mitad a dos tercios de los pacientes, con una mortalidad que sigue la gravedad de la enfermedad (Wieruszewski 2021, Crit Care †). El inicio temprano y una dosis menor de vasopresores de base predicen la respuesta.
Grado B/C

Vasoplejía en cirugía cardíaca, trasplante hepático, sobredosis de inhibidores de la ECA

Series de casos y estudios pequeños describen su uso en la vasoplejía tras bypass y en la hipotensión durante el trasplante hepático; existe una justificación fisiológica para la intoxicación por inhibidores de la . Ninguna es una indicación autorizada.
Sin gradono establecida

Eficacia comparativa frente a vasopressin

Ningún ECA directo ha comparado la angiotensin II con la vasopressin como fármaco de segunda línea; las guías (Surviving Sepsis Campaign 2021) no la recomiendan por delante de la vasopressin debido a los datos limitados y al coste.

4Efectos secundarios e interacciones reportados

Reportado en la literatura

los eventos tromboembólicos fueron la señal en ATHOS-3 —12.9% frente a 5.1% (la trombosis venosa profunda fue la más frecuente)—, y la ficha técnica aconseja tromboprofilaxis venosa concomitante; también taquicardia, trombocitopenia, delirio, acidosis, isquemia periférica, infección fúngica, hiperglucemia. Una vasoconstricción excesiva puede causar isquemia digital, mesentérica o miocárdica, como con cualquier presor potente. Hipotensión de rebote si se suspende bruscamente.

Reportado por la comunidad

prácticamente nada documentado.

Teórico. la exposición prolongada a la angiotensin II favorece la fibrosis, la inflamación y el estrés oxidativo en modelos animales; se desconoce su relevancia para infusiones que duran de horas a días.

Interacciones. los inhibidores de la aumentan y prolongan la respuesta (ya no se necesita la ECA para generar el fármaco y las vías de degradación cambian); los antagonistas de los receptores de angiotensina la reducen; efectos aditivos con otros vasopresores e inotrópicos.

Marcadores que los investigadores suelen monitorizar

Tomados de la ficha técnica y de la práctica de cuidados intensivos:

MarcadorPor qué se vigila
Presión arterial continua (PAM)el objetivo del ajuste de dosis; el fármaco actúa en minutos.
Dosis de vasopresores de base (equivalente de noradrenaline)una necesidad decreciente es la medida práctica del efecto.
Lactato, saturación venosa central de oxígeno, diuresisadecuación de la perfusión, no solo de la presión.
Perfusión de extremidades y piel, ECG, troponinacomplicaciones isquémicas de una vasoconstricción excesiva.
Recuento de plaquetas, dímero D, vigilancia con Doppler cuando esté indicadaseñal de tromboembolismo de ATHOS-3.
Creatinina sérica y necesidad de reemplazo renallos resultados renales fueron un hallazgo post hoc destacable.
Renina plasmáticamarcador en investigación de los pacientes que responden.

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5Reconstitución y manipulación

Se presenta en viales de 2.5 mg/mL (1 mL y 2 mL), que se diluyen en cloruro sódico al 0.9% hasta 5,000 o 10,000 ng/mL y se infunden con bomba a través de un catéter venoso central, con monitorización invasiva continua de la presión arterial. Solo uso hospitalario; la calculadora no es aplicable.

6Estudiado habitualmente junto con

Noradrenaline, vasopressin y adrenaline (los vasopresores estándar a los que se añade), hydrocortisone (complemento en el shock séptico), terlipressin (#215) y desmopressin/vasopressin (#107) como péptidos presores relacionados, y apelin y el eje ACE2/angiotensin-(1-7) en la contrarregulación experimental.

Enlaces informativos. No son recomendaciones de combinaciones.

7Estado regulatorio por región

RegiónEstado (verificado el —)
Estados UnidosAprobado por la FDA en diciembre de 2017 (Giapreza) para aumentar la presión arterial en adultos con shock séptico u otro shock distributivo
Unión EuropeaAutorización centralizada de la EMA en agosto de 2019 para la hipotensión refractaria en adultos con shock séptico u otro shock distributivo que no responde a líquidos ni catecolaminas
Reino UnidoCon licencia (heredada de la autorización de la UE); disponibilidad y uso en el NHS limitados †
AustraliaNo registrado en el ARTG †
SudáfricaNo registrado †
Deporte (WADA)No prohibido †

8Preguntas abiertas

  • ¿Mejora la angiotensin II la supervivencia, o solo la presión arterial? No se ha completado ningún ensayo con potencia para la mortalidad.
  • Qué lugar ocupa en la secuencia de vasopresores respecto a la vasopressin, y si la actividad de la renina o de la debería guiar la selección.
  • Seguridad a largo plazo en cuanto a complicaciones trombóticas e isquémicas en los supervivientes.

9Referencias

  1. 1Khanna A et al. (2017). Angiotensin II for the treatment of vasodilatory shock (ATHOS-3). NEJM. PubMed · DOI
  2. 2Tumlin JA et al. (2018). Outcomes in patients with vasodilatory shock and renal replacement therapy treated with intravenous angiotensin II. Crit Care Med. PubMed · DOI
  3. 3Bellomo R et al. (2020). Renin and survival in patients given angiotensin II for catecholamine-resistant vasodilatory shock: a clinical trial. Am J Respir Crit Care Med. PubMed · DOI
  4. 4Chawla LS et al. (2014). Intravenous angiotensin II for the treatment of high-output shock (ATHOS trial): a pilot study. Crit Care. PubMed · DOI
  5. 5Evans L et al. (2021). Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med / Crit Care Med. PubMed · DOI
  6. 6Giapreza (angiotensin II) US prescribing information and EMA Summary of Product Characteristics (current). PubMed

Las referencias se están resolviendo a identificadores PubMed/DOI; hasta entonces, los enlaces buscan la cita en PubMed.

† Nuestros revisores lo están confirmando con fuentes actuales.

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31 oct 2026Profile published — awaiting medical review

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